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エイ… 、 、 、海鷂魚板鰓亜綱属軟骨魚類鰓裂体下面開総称

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#A #海人 #Hit'OO #KKK #Mad; #KK' #Seee's #P'b


#エイ? - Wikipedia
http://p209.pctrans.mobile.yahoo-net.jp/fweb/1019FmcCYzaKu6Ud/0?_jig_=http%3A%2F%2Fja.wikipedia.org%2Fwiki%2F%25E3%2582%25A8%25E3%2582%25A4&_jig_keyword_=%83G%83C&_jig_done_=http%3A%2F%2Fsearch.mobile.yahoo.co.jp%2Fp%2Fsearch%2Fonesearch%3Fp%3D%2583G%2583C%26fr%3Dm_top_y&_jig_source_=srch&guid=on

エイ… 、 、 、海鷂魚板鰓亜綱属軟骨魚類鰓裂体下面開総称



エイ


西インド諸島のボネール島で撮影されたマダラトビエイ


分類

界 : 動物界 Animalia
門 : 脊索動物門 Chordata
綱 : 軟骨魚綱 Chondrichthyes
亜綱 : 板鰓亜綱 Elasmobranchii
上目 : エイ上目 Batoidea

学名
Batoidea Compagno, 1973


シビレエイ目

ノコギリエイ目

ガンギエイ目

トビエイ目


エイ( 、 、 、海鷂魚)は板鰓亜綱に属する軟骨魚類のうち、鰓裂が体の下面に開くものの総称。

鰓裂が側面に開くサメとは区別される。約530種が知られている。

世界中の海洋の暖海域から極域まで広く分布し、一部は淡水にも適応している。

一般的に上下に扁平な体型で、細長い尾、5-6対の鰓を持ち、多くは卵胎生である。

尾の棘に毒を持つ種類もいる。

サメの一部の系統から底生生活に適応して進化した系統のひとつと考えられているが、トビエイのように二次的に遊泳生活に戻ったものもある。


特徴[編集]

多くのエイは、ごく平らな体をしていて長く伸びた鞭状の尾を持つ。

そのため、同じ軟骨魚類のサメ類とは全く異なった見かけをしている。

しかし、一部には厚みのある体幹部が細長いものもあり、そのようなものではサメに似たようにも見える。

サカタザメのようにサメという名を持つものもある。

はっきりとした区別点は、サメでは頭部後方側面に開く鰓裂が、エイでは腹面に開くことである。

両眼の後ろに水の取り込み口が開く。

一般的なエイは頭部から胴部と胸びれが一体になって全体が扁平になり、大きく水平に広がった胸びれの縁の薄い部分を波打たせて遊泳する。

肛門はその後端に開き、腹びれ、尻びれはその近くにまとまる。

それ以降の尾部は急に細くなり、後端は細長くなって終わり、尾びれはないものも多い。

背びれが退化するものも多く、アカエイなどではこれが毒針に変化している。

ノコギリエイでは体は厚みがあって細長い。

ガンギエイなどはエイらしい姿ではあるが、尾びれははっきりとしている。

多くはおとなしく、砂底の貝などを食べる。

底性の種は砂に潜ることができるものも多い。


人との関係[編集]

淡水産のものは淡水エイと呼ばれ、熱帯魚として観賞される。

その姿から、海産種は水族館において人気者である。

サメと同様に尿素を体液の浸透圧調整に用いているため、その組織には尿素が蓄積されており、鮮度が下がるとこれが加水分解してアンモニアを生じる。

そのため、一般の魚と同じような料理には向かないともされる。

しかし、地域によっては非常に好まれる。

韓国のホンオフェのように発酵させることによりアンモニア臭を強調した加工食品も存在する。

アンモニアを生じていないエイの肉は淡白な味わいで、肝は脂肪が多く、こくがある。

また、ガンギエイのヒレを乾物にしたものは「エイヒレ」と呼ばれ、酒の肴とされる。

エイの皮革は、日本刀の柄や革製品に利用される。

珍しいところでは、エイの棘を矢につける鏃にしたものが古墳時代の遺跡から見つかっている[1]。

秋田県や山形県、北海道では、ヒレの軟骨部分を長時間煮て甘辛く煮付けたものを「かすべ」(秋田)や「からかい」(山形)と呼び、郷土料理として振舞われる地域もある。

北海道ではほとんどが下処理済みの状態で販売され、通称「カスベ」とも呼ばれる。

種類は水カスベ・真カスベ。

同様に、ヒレの軟骨部分を長時間煮て甘辛く煮付けたものを「カスベの煮付け」と呼び、一般的に食す。

一部のラーメン店では、スープのだし汁用に隠し味として使用する店舗もある。

他方、アカエイなどいくつかの種では背びれが毒針に変化しており、刺さると非常に激しく痛むので、扱いに注意を要する。

2006年9月4日には、オーストラリアで環境保全主義者のスティーブ・アーウィンが、グレートバリアリーフで撮影中にアカエイに胸を刺されて死亡した。

背びれが毒針に変化した種を捕獲する際は、まず毒針のある尾をタモの中に巻きつけて固定してから引き揚げると良いとされる。

また、シビレエイは強力な電気を発するため、これも扱いには注意が必要である。

近年、ナルトビエイの大発生により、瀬戸内海などでアサリをはじめとする貝類の漁業被害が深刻な問題となっている。


分類[編集]

ゴマフシビレエイ

ノコギリエイ

シノノメサカタザメ

アカエイ


Nelson (2006) の分類によれば、エイ類はシビレエイ目、ノコギリエイ目、ガンギエイ目、トビエイ目の4 つの目に分類される。

以前のNelson (1994) の分類ではエイ類はエイ目にまとめられ、これら4 つは下位分類で亜目とされていたが、現在ではサメ類の9つの目とエイ類の4つの目が並列される傾向にある。

現生エイ類は全てエイ亜区 Batoidea に含まれる。

板鰓亜綱における、化石種も含めた分類の全体的な概観を以下に示す。


Infraclass(下綱)Cladoselachimorpha(化石種)

Infraclass(下綱)Xenacanthimorpha(化石種)

Infraclass(下綱)Euselachii
Division(区)Hybodonta(化石種)

Division(区)Neoselachii
サメ亜区Selachii→サメ

エイ亜区Batoidea
シビレエイ目

ノコギリエイ目

ガンギエイ目

トビエイ目

次に下位分類を示す。

シビレエイ目 Torpediniformes- 2科11属。ヤマトシビレエイ・タイワンシビレエイ等。

ノコギリエイ目 Pristiformes- 1科1属。ノコギリエイ等。

ガンギエイ目 Rajiformes- 4科32属。

シノノメサカタザメ科 Rhinidae-シノノメサカタザメのみ

トンガリサカタザメ科 Rhynchobatidae-トンガリサカタザメ Rhynchobatis djiddensis等1属4種

サカタザメ科 Rhinobatidae-サカタザメ Rhinobatos schlegelii等

ガンギエイ科 Rajidae-ガンギエイ Dipturus kwangtungensis等

トビエイ目 Myliobatiformes- 10科27属。

ウチワザメ科 Platyrhinidae

Zanobatidae

トビエイ亜目 Myliobatoidei- 8科。ムツエラエイ・ウスエイ・アカエイ・マダラトビエイ・オニイトマキエイ等。


系統[編集]

以下のような系統樹が得られている。

シビレエイ目以外の目は単系統群とならない[2]。

Batoidei
ガンギエイ目(旧分類のガンギエイ科)

ガンギエイ科Rajidae(旧分類のガンギエイ亜科)

メドゥーサ…Μ δουσα,Medo sa神話の怪物ξξξ

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#WHO #KKKKK #щщщщщ #宇宙海獣 #牙嬰h #狂気瘤態 #ккк #硫酸ХХХХХХ #フジツボ #イソギンチャク #ллллл #頭部裂隠し特殊性生物兵器


#メドゥーサ - Wikipedia
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メドゥーサ


この項目では、ギリシア神話の神・怪物について説明しています。その他の用法については「メドゥーサ (曖昧さ回避)」をご覧ください。



メドゥーサ(古希:Μ δουσα,Medo sa)は、ギリシア神話に登場する怪物。

ゴルゴーン三姉妹の一人である。

姉はステンノー(「強い女」の意)、エウリュアレー(「遠くに飛ぶ女」の意)と呼ばれメドゥーサは三女に当たる。

その名の語源はmedousa(女支配者、女王)である。

日本語では長母音を省略してメドゥサ、あるいは英語などでの表記・発音の影響からか、メデューサとも書く。


概説[編集]

宝石のように輝く目を持ち、見たものを石に変える能力を持つ。

かつては見た者を恐怖で石のように硬直させてしまうとされていたが、途中から現在知られている形に解釈される。

頭髪は無数の毒蛇で、イノシシの歯、青銅の手、黄金の翼を持っている(腰に蛇をまいた姿や、下半身がイノシシの胴体と馬の下半身になった姿で描かれる事も)。

海の神であるポセイドーンの愛人であり、ポセイドーンとの間に天馬ペーガソスとクリューサーオール(「黄金の剣」の意)がいる。

ペルセウスによって首を切り落とされ退治された。

本来は、ギリシアの先住民族であるペラスゴイ人(もしくはアナトリア半島)の神話の中で主たる女神の内の一柱であった[1]。

また、コリントスでは大地の女神とされていた[1]。

ポセイドーンも元はヘレーネス(古代ギリシア人)到来以前から古代ギリシアに存在していた神であり、二神は夫婦であった[1]。

春の花咲く野で神に略奪された少女としてペルセポネーに近く、「女妖怪」はいわば美しいペルセポネーのもうひとつの面といわれる。

(『オデュッセイア』11.634) 「自分の髪はアテーナーの髪より美しい」と自慢したメドゥーサはゼウスの娘アテーナーの怒りを買い、美貌は身の毛のよだつような醜さに変えられ、讃えられるほどの美しい髪ですら、一本一本を蛇に変えられてしまう。

しかし、アテーナーはそれで許そうとせず、ペルセウスがメドゥーサを退治しようとした際には、ヘルメースとともに彼を援助している。

彼女の切り落とされた首から滴り落ちた血はペルセウスによって二つの瓶に集められ、アテーナーに献上された。

右側の血管から流れて右の瓶に入った血には死者を蘇生させる効果が、左側の血管から流れて左の瓶に入った血には人を殺す力があったとされる。

アテーナーは後に、メドゥーサの頭の左側から抜き取った人を蘇生させる血をアスクレーピオスに授け、アスクレーピオスはこの血を混ぜた薬を使用した。

石化された者を戻すには彼女の涙が有効とされている。

頭に生えている蛇は「メドゥシアナ」と呼ばれ、引き抜いて単体で動かす事も可能とされる。

だが、この蛇は女性に噛みつく事はできず、男性のみを狙うとされる。


物語[編集]

伝承[編集]

元々美少女であったメドゥーサは、海神ポセイドーンとアテーナーの神殿の一つで交わったためにアテーナーの怒りをかい、醜い怪物にされてしまう。

これに抗議したメドゥーサの姉達も怪物に変えられてしまう。

姉のエウリュアレーとステンノーは不死身であったが、メドゥーサだけは可死であったためペルセウスに討ち取られたとされる。

アテーナーはその首を自分の山羊皮の楯アイギスにはめ込んだ。

別の伝承では、美少女であったメドゥーサは次第に傲慢になっていく。

そして、とうとう女神アテーナーよりも美しいと公言してしまう。

この発言がアテーナーの怒りを買い、醜い姿に変えられた。

この伝承では、姉妹が存在する場合としない場合がある。

メドゥーサは元は単独の女神であったとも考えられる。

この話は機織りの娘アラクネーの物語とも混同されやすく、同一視されることもある。


ペルセウスとメドゥーサ[編集]

醜い姿に変えられたメドゥーサはアテーナー等に手助けされたペルセウスに首を切られるのだが、その際ペルセウスが持っていた盾は、アテーナーから借り受けたアイギスとも言われる。

メドゥーサは、見るものを石にしてしまう力を持っていて、これまでは誰も退治できなかったのである。

ペルセウスは鏡のように磨き抜かれた盾を見ながら、曲刀(ハルペー:癒えない傷を与え不死身殺しの武器とされる)で眠っているメドゥーサの首を掻っ切った。

メドゥーサの首からあふれ出た血は、空駆ける天馬ペーガソスを生んだ。

また、別伝では、ポセイドーンとメドゥーサの子である黄金剣を持ったクリューサーオールも生まれたとされる。

ペルセウスが空飛ぶ翼のあるサンダルで海を渡っている際に、包んであったメドゥーサの首から血が滴り落ち、それが赤い珊瑚になった。

切り落としたメドゥーサの首から滴る血が砂漠に落ち、サソリなどの猛毒の生き物が生まれたともされる。


アンドロメダーと怪物[編集]

その帰路の途中、ペルセウスは海から突き出た岩に縛り付けられた美女を見つける。

彼女の名はアンドロメダーといい、母親カッシオペイアが自分の娘アンドロメダーの方が海のニュムペーより美しいと公言した為、海神ポセイドーンの怒りに触れ、海の怪物ケートス(「鯨」の意だが、実際は海竜の様な姿をした怪物)の生贄にされるため、岩に磔になっているのだと言う。

可哀相に思ったペルセウスは美女を助けることを約束する。

美女を襲いに来た海の怪物に剣は全く歯が立たず、そこで彼はメドゥーサの首を取り出し、怪物を石に変えた。

ペルセウスは無事に課題を終えたことの感謝の意を含め、加護してくれていたアテーナー女神にメドゥーサの首を贈る。

アテーナーは自分の盾であるアイギスにメドゥーサの首をつけ、最強の盾とした。


メドゥーサをモチーフとした作品[編集]

ルーベンスによる「メドゥーサの頭部」

他のギリシア神話のモチーフ同様、古来からメドゥーサの神話は芸術家のインスピレーションの源泉であった。

古代ギリシアやローマにおいては、ペルセウスにあやかって武具や防具にメドゥーサの首が描かれていた。

ポンペイ遺跡から発掘されたイッソスの戦いのモザイク画には、メドゥーサの胸当てを付けたアレクサンダー大王が描かれている。

また、古代ギリシアでは子供の悪戯防止と魔除けの意味を込めて、竈にメドゥーサの絵を描いていた。

レオナルド・ダ・ヴィンチやルーベンス、近代ではサルバドール・ダリといったアーティストがメドゥーサをモチーフとした作品を残している。


出典[編集]

^a b c 健部伸明と怪兵隊 『幻想世界の住人たち』新紀元社


関連項目[編集]

ゴルゴーン

ポセイドーン-ペーガソス-クリューサーオール

ペルセウス

アテーナー-アイギス


外部リンク[編集]

The GORGON MEDUSA

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カテゴリ:
ギリシア神話の神
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彼の言葉を、聞いてはいけないー。
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商品の説明
内容紹介
彼の言葉を、聞いてはいけないー。
ヘイゼルはカナダの警察署で働く女警部補。
ある日、静かな町で凄惨な殺人事件が起こる。
被害者は末期癌の老女。
死体は喉を切り裂かれ、口は何かを叫んでいるように大きく開かれていた。
ヘイゼルたちは捜査を進めていくうちに、カナダ全土で同様の未解決事件が9件あることを知る。
すべての遺体写真を並べると、彼らの口は《ある言葉》を発していた。
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※本編のみ収録。


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スーザン・サランドン、エレン・バースティンらの共演で、異常殺人犯とベテラン女刑事の対決を描くサイコサスペンス。カナダの警察署で働く女警部補・ヘイゼルは、田舎町で起きた老女殺人事件を調査するうち、同様の未解決事件の謎に行き当たり…。

内容(「Oricon」データベースより)
ヘイゼルはカナダの警察署で働く女警部補。ある日、静かな町で凄惨な殺人事件が起こる。被害者は末期癌の老女。死体は喉を切り裂かれ、口は何かを叫んでいるように大きく開かれていた。ヘイゼルたちは捜査を進めていくうちに、カナダ全土で同様の未解決事件が9件あることを知る。すべての遺体写真を並べると、彼らの口は《ある言葉》を発していた…。

#古代山陽道…ξξξξξΤΑΚΓΑΝΚΕΑΖΙΚΥΘ

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#WHO #KKKKK #щщщщщ #宇宙海獣 #牙嬰h #ккк #メデューサ!!! #フジツボ #イソギンチャク #ллллл #頭部裂隠し特殊性生物兵器 #ξξξξξΤΑΚΓΑΝΚΕΑΖΙΚΥΘ #鼻藻毛蠡



#古代山陽道
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古代山陽道駅家の成立について

                          平成15年11月16日 藤本典夫作成
平成17年3月7日 修正


(1) 播磨の国から備後までの駅家について

<1>駅馬と伝馬

   大化二年(646年)の詔勅に「初めて京師を修め、畿内の国司、郡司、関塞、斥候、防人、駅馬、伝馬を置く」(『日本書紀』)とあって、大化の改新に際して、政治・軍事と共に交通制度の全国的整備がなされたことが知られる。

この時代の年表

645年 大化改新

663年 韓国の白村江(「ハクソンコウ」又は「はくすきのえ」)で、日本と百済が、新羅と唐の連合軍に大敗した。
663年 日本に亡命した百済人によって、九州に防衛のための大野城、太宰府に水城などを築いた。
664年 敗戦の兵、百済の人々の日本上陸、朝鮮半島の百済が、日本に移住?した形になった。
     朝廷が「甲子(かっし)の宣」を発する。
     百済の官位がそのまま日本で使えた。
664年 唐の百済占領軍の使者が来朝 半年居座る。 
665年 第2次使節が来朝 254人の使節
666年ごろから 新羅が唐に抵抗、抗争を開始した。
667年 近江遷都
     ようやく政治が安定、対馬・瀬戸内地区に、朝鮮式山城を作り、唐の来襲に備える。
668年 唐 倭国討伐の軍船修理
668年 高句麗滅亡
669年 唐の使節 2000人以上来朝
671年 天智天皇崩御
672年 壬申の乱



   大宝元年(701年)の大宝律令(及びその改良版の養老律令)の厩牧令(くもくりょう)では、
  駅馬の設置は大路二十疋、中路十疋、小路五疋、駅の設置は大路30里毎に一駅が原則であった。

  山陽道の場合、九州につながる大路として、原則30里(卅里)(16km)ごとに駅家(うまや)を設けていた。
  令制の「1里」は534m程度の距離
  当時、目安は、徒歩で1日50里、荷馬車で1日30里移動できることから、街道に30里ごとの駅家の設置を行った。

<2>山陽道の駅家

 『延喜式』の諸国駅伝馬条は、駅家・駅路関係の史料を掲載している。
 山陽道
<播磨国駅馬>明石30疋。賀古40疋。草上30疋。大市。布勢。
                 高田。野磨各20疋。越部。中川各5疋。
  <備前国駅馬>坂長。珂磨。高月各20疋。津高14疋。
  <備中国駅馬>。川邊。小田。後月各20疋。
<備後国駅馬>安那。品治。葦田各20疋。    となっている。

<3>古代山陽道駅家の装備

  古代山陽道は、唯一の大路であったので、馬20疋、駅の設置は30里毎に一駅が原則であった。
 また、中国、朝鮮の使節の接待、宿泊もあるため、各駅家を白壁で囲うなど整備を図った。
「兵庫県竜野市の布勢駅家の風景」にリンク
 (そのほかに、乗具及び蓑、笠等は、馬の数に応じて設置することとした。)


<4>都の役人になったつもりで、一級国道「古代山陽道」を設計してみよう。

  1.瀬戸内海の海岸線は江戸時代に干拓された地区も多いことから、現在の国道2号線では通行できないところもある。
    平野は、昔海だったところが多く、内陸部に山陽道が作られた。

  2.646年(大化二年)の詔勅に「畿内の国司、郡司、関塞、斥候、防人、駅馬、伝馬を置く」(『日本書紀』)
  3.650年(白鳳元年)に備前国司が任官したので国府は、そのときでできた。
  4.741年(天平13年)には、聖武天皇により「国分寺・国分尼寺建立の詔」があり国分寺ができた。
  5.国府は、古代山陽道を作ったときすでにあったが、国分寺は山陽道ができたあと、建てられた。
   古代山陽道を作るにあたって、国分寺がどこにあるかは、関係なし。
   (備前国分寺が岡山県赤磐市にあるから、山陽道は赤磐市を通過していたことにはならない。)
  6.地方の税を都に運ぶため、荷馬車が通行しなければならない。そのためには、ある程度、大きな山を回避して山陽道が作られた。

(工程①)

①播磨国の「明石駅」から備後国の「品治駅」まで、60里単位で駅を結ぶと、次のようになる。


このように、最初に設計した古代山陽道は、60里単位に、山か平野か関係なく、中国の道路をまねて、都に一直線の国道を建設を計画した。
地図をもとに線引きした図が上記の図である。
道幅は、6mから12mはあったらしい。

中国、朝鮮との連絡、筑紫大宰府、吉備大宰(惣領所)を結ぶ「大路」として設計され、特に重要な幹線国道として、整備した。
この中で、兵庫県「野磨駅家」は発掘調査で存在が確認されている。
広島県の「品治駅家」も確認されているが、岡山県内の「高月」「河邊」は推定地。

(工程②)

②次にその中間、30里単位に中間駅を表示すると次のようになる。


都から、九州まで30里単位に駅家を作り、人、馬、荷馬車の運行をまかなった。

各駅家は、その属する郡に役を課した。


(2)各駅家の位置について

①邑智駅家(大市(おおち)駅家):姫路市太市中

姫新線太市駅
太市交差点(この付近に太市駅家があった)
②「兵庫県竜野市の布勢駅家」(竜野市揖西町小犬丸)

竜野市歴史文化資料館には、布施駅家の資料が多数収められている。



③ 兵庫県上郡町高田駅家付近(神明寺付近)

④兵庫県上郡町野磨駅家付近(落地飯坂遺跡)

野磨駅家(兵庫県赤穂郡上郡町落地)

上郡町落地(おろち)の「落地飯坂遺跡」で、古代山陽道の駅家(うまや)跡が見つかった。

⑤坂長駅家(推定地:岡山県備前市吉永町)


備前市吉永町吉永中付近から三石方面を望む

 坂長の地名は、和気郡坂長郷(和名抄)にあった駅で、古来から坂長駅家は、備前市三石との説が有力である。
しかし、野磨駅家の位置が確定したこともあり、
(1)野磨駅家ーー高月駅家間60里の間で、30里の中間地点として「藤野駅家」を設置し、
   野磨駅家ーー藤野駅家間30里の中間地点に「坂長駅家」を設置したとすると、
   落地「野磨駅家」から「坂長駅家」 約15里(8km)と考えれ、和気郡吉永町に設置したこととなる。
   (備前市吉永町田倉牛神社周辺)
(2)721年藤野郡が設置されるまでは、坂長郷は、邑久郡であった。
   1つの郡に駅家が2箇所設置された例は、少ないが播磨国ーー備前国の国境「船坂峠」は、難所であるので
   船坂峠の東西に駅家があったとしても不思議ではない。
   「藤野駅家」が廃止され、珂磨駅家が設置されたのにあわせて、坂長駅家も
   野磨駅ーー珂磨駅家の中間地点に設置されたとすれば、
落地「野磨駅家」から「坂長駅家」 約20里(10.5km)と考えられ、和気郡吉永町に設置したこととなる。
   (備前市吉永町吉永中周辺)

いずれにしても、駅家の設置場所としては、備前市吉永町と考えられる。(私見)

⑥珂磨駅家(推定地:岡山県赤磐市松木)

 珂磨駅家は、788年 従来の「藤野駅」が廃止され、新たに設置された。

養老5年(721年) 備前国邑久郡、赤坂郡の2郡から藤原郡を始めて置く。
天平神護2年(766年)5月 赤坂郡珂磨、佐伯郷を割いて、藤原郡に属する。(続日本紀)
神亀3年(726年)11月藤原郡を改め、藤野郡とする。
天平5年(733年)和気清麻呂が、備前国藤野郡(現和気町)に生まれた。

延暦7年(788年)藤野駅を川西に遷置て、水難を避けんと、百姓の諸事ありて之を許す。(続日本紀)

延暦7年(788年)備前・美作国造 和気清麻呂公。備前和気郡。川西百姓170余人言い渡した。
あなた方は、元々、赤坂郡・上道郡の東の端の民である。
すこし前、天平神護2年に和気郡に割いて合併したが、藤野郷にある郡役所は川の東側にあり、大雨が降ると通うことができない。
新しく磐梨郡を作り、藤野駅を川西に遷す。もって、水難を避けて、かつ労役を均等にできる。之を許す。(続日本紀 延暦7年6月)

これによって、和気郡には、坂長駅(馬20疋)の労役、磐梨郡には、珂磨駅(馬20疋)と均等になる。
「磐梨」の名称は、和気氏の先祖の名前であり、吉井川西(現在の熊山町・瀬戸町)への配慮がうかがえる。
磐梨郡に属した「郷」は、可磨郷、佐伯郷(物部郷)、和気郷、石生郷、磯名郷、肩背郷、物理郷

従来から歴史家が、珂磨駅家の設置場所は、赤磐市松木であろうと説を公表しているが、遺跡は出てきていない。
赤磐市松木は、松木に小字「馬次」があることから、「まつぎ」が「まつき」になった説がある。
和気郷は、和気郡でなく磐梨郡にあった。

⑦高月駅家(岡山県赤磐市馬屋)

古くから備前の中心であり、旧山陽道に沿った駅家があると推定されている。

山陽町 稚媛の里

⑧津高駅家(岡山市一宮付近)

津高郡にあって、位置は特定されていない。一宮地区の辛川付近を推定している。

 一宮付近には、条里制があり、備前・備中国境(吉備津神社方面)から国道180号線の東に伸びる直線道路とその南、吉備津彦神社の参道を基準とした条里制がある。
その間南北に6町(約654m)である。山陽道は、国道180号線からまっすぐ東に伸び、峠を越えて、富原に至る。
ここに、古代の富原遺跡があり、津高駅家との説もある。

奈良時代頃の津高郡の郷には、津高郷、駅家郷、賀茂郷、建部郷があるので、
津高郡役所(郡衙)が津高郷の富原にあり、駅家は、一宮辛川にあったのではないか。

⑨駅について
 備前・備中の国境に吉備津神社があり、その門前から西に伸びる。
倉敷市矢部にあったと推定されている。 鯉喰神社、楯築の弥生墳丘墓が近くにある。


足守川堤防から吉備津神社及び備前方面を望む。向かって右側が吉備の中山。
両方の山の間を古代山陽道は一直線に延びていた。

⑪小田駅家
 矢掛町小田

矢掛町小田の市街地から東の小高い岡のあたりに小田駅家があった。

右側に見える堤は、井原鉄道、このすぐ手前に小田駅がある。

備前備中の山陽道(赤い線)


(5)古代山陽道について、整理すると

播磨の国


*明石駅--「邑美駅」---賀古駅--「佐突駅」--*草上駅--邑智駅(大市駅)--布施駅--高田駅--*野磨駅--

「邑美駅」と「佐突駅」の2箇所は廃止                   

明石駅から賀古駅が30里、賀古駅から草上駅が30里で、明石駅から草上駅が一直線

草上駅から布施駅が30里、布勢駅から野磨駅が30里で、ほぼ一直線

駅家の所在地 明石駅:明石市大蔵谷  馬 30疋配置
賀古駅:加古川市野口町野口   
駅ケ池(うまやがいけ)付近に賀古駅(かこのうまや)があったといわれ、池の名称もこれによる。
馬 40疋配置
草上駅家:姫路市今宿
邑智駅家(大市(おおち)駅家):姫路市太市中
布勢駅家:龍野市揖西町小犬丸
野磨(やま)駅家:赤穂郡上郡町落地(おろち)飯坂遺跡

備前国~備後国


*野磨駅--坂長駅--「藤野駅」-珂磨駅---*高月駅---津高駅--駅--*河邊駅--小田駅--後月駅--安那駅-*品治駅  

 (注) 「藤野駅」は廃止された駅家


野磨駅から坂長駅が20里
坂長駅から珂磨駅が20里
珂磨駅から高月駅が20里

高月駅から川邊駅が60里でこの間に「津高駅」「駅」があった。

河邊駅から品治駅が60里でこの間に「小田駅」「後月駅」「安那駅」があった。

駅家の所在地 高月駅家:赤磐市馬屋
安那(やすな)駅家:神辺町御領
品治(ほんじ)駅家:広島県福山市駅家町



  ・山陽道の設計者は、
     ①山陽道の設計には、60里ごとをほぼ直線で結んで、その中央に30里単位の駅家を設けた。
     ②788年ごろになると、往来も頻繁になり、駅家の充実を図った。
     ③山陽道は、物資が枝道、地方道から京に物資を集積する道であるので、京に近い駅家ほど
      利用頻度が大きくなり、設備も大掛かりになった。

  ・その他資料

    788年 藤野駅を廃止して、珂磨駅を造る。
    806年 周防・長門などの駅家を瓦葺き・白壁にする
    889年 大前駅家が廃止になる
    大宝元年に(701)に制定された大法律令と、その後部分改修された養老律令(718)に、駅制・伝馬制の古代の交通制度が規定されている。

地図について:白地図KenMapで作成しました。
大宝元年(701)の大宝律令(及びその改良版の養老律令)の厩牧令(くもくりょう)
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作成者 藤本典夫

1.発光ダイオード… LED DEW イエローパウダー

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#発光ダイオード - Wikipedia
http://p229.pctrans.mobile.yahoo-net.jp/fweb/1021E4O1riTMflEl/0?_jig_=http%3A%2F%2Fja.wikipedia.org%2Fwiki%2F%25E7%2599%25BA%25E5%2585%2589%25E3%2583%2580%25E3%2582%25A4%25E3%2582%25AA%25E3%2583%25BC%25E3%2583%2589&_jig_keyword_=LED&_jig_done_=http%3A%2F%2Fsearch.mobile.yahoo.co.jp%2Fp%2Fsearch%2Fonesearch%3Fp%3DLED%26fr%3Dm_top_y&_jig_source_=srch&guid=on



発光ダイオード


赤色発光ダイオード


発光部の拡大図。+/-で示されるのが端子の極性。発光素子の乗っている側のリードがカソード(負極)の製品が多い。

陽極(アノード、anode)と陰極(カソード、cathode)の形状の例と回路記号

上図発光ダイオードの回路図と、電子・正孔の分布を模式的に描いた図。

下図発光ダイオードのバンド構造と、それによる発光過程の説明。

横軸が距離または位置、縦軸が電子または正孔のポテンシャルエネルギー(エネルギー準位)を表す。

半導体ダイオードの電流-電圧特性。

LEDも基本的には同様の特性を示す。

図示した通り、印加電圧がVfを超えると急に電流が流れ始める非直線特性を持つ。

抵抗を直列に入れて傾きを緩やかにするか、能動素子で定電流制御する必要がある。

1個(共通)の陽極と2個の陰極をもつ2色LED

発光ダイオード(はっこうダイオード、英:light emitting diode、LED)は、順方向に電圧を加えた際に発光する半導体素子のことである。

1962年、ニック・ホロニアックにより発明された[1]。発明当時は赤色のみだった。

黄色は1972年にジョージ・クラフォード(英語版)によって発明された。

発光原理はエレクトロルミネセンス(EL) 効果を利用している。

また、有機エレクトロルミネッセンス(OLEDs[2]、有機EL)も分類上、LEDに含まれる。


原理[編集]

発光ダイオードは、半導体を用いたpn接合と呼ばれる構造で作られている。

発光はこの中で電子の持つエネルギーを直接、光エネルギーに変換することで行われ、巨視的には熱や運動の介在を必要としない。

電極から半導体に注入された電子と正孔は異なったエネルギー帯(伝導帯と価電子帯)を流れ、pn接合部付近にて禁制帯を越えて再結合する。

再結合時に、バンドギャップ(禁制帯幅)にほぼ相当するエネルギーが光として放出される。

放出される光の波長は材料のバンドギャップによって決められ、これにより赤外線領域から可視光線領域、紫外線領域まで様々な発光を得られるが、基本的に単一色で自由度は低い。

ただし、青色、赤色、緑色(光の三原色)の発光ダイオードを用いることであらゆる色(フルカラー)を表現可能である。

また、青色または紫外線を発する発光ダイオードの表面に蛍光塗料を塗布することで、白色や電球色などといった様々な中間色の発光ダイオードも製造されている。


特性[編集]

電気的特性[編集]

他の一般的なダイオードと同様に極性を持っており、カソード(陰極)に対しアノード(陽極)に正電圧を加えて使用する。

電圧が低い間は電圧を上げても電流が増えず、発光もしない。

ある電圧を超えると電圧上昇に対する電流の増え方が急になり、電流量に応じて光を発するようになる。

この電圧を「順方向降下電圧 (VF)」というが、一般的なシリコンダイオードと比較すると、発光ダイオードは順方向降下電圧が高い。

発光色によって違うが、赤外では1.4V程度。

赤色・橙色・黄色・緑色では2.1V程度。

白色・青色では3.5V程度。紫外線LEDは最もVFが高く、4.5から6Vが必要である。

発光時の消費電流は表示灯用途では数mAから50mA程度だが、照明用途のものでは消費電力が数十Wに及ぶ大電力の発光ダイオードも市販されており[3]、最大駆動電流が10Aに迫る製品も存在する[4]。

逆方向に電圧を掛けた場合の耐電圧は、通常のシリコンダイオードより遙かに低く、通常はマイナス5V程度である。

これを超えると破壊されるため、整流用途には使用できない。


光の特性[編集]

蛍光灯や白熱灯など他の多くの光源と異なり、不要な紫外線や赤外線を含まない光が簡単に得られる。

このため、紫外線に敏感な文化財や芸術作品や、熱照射を嫌う物の照明に用いられる。

入力電流変化に対する光出力の応答が早く通信などにも利用されるほか、照明に用いた場合は点灯と同時に最大光量が得られる。

なお、紫外線領域に近い紫色LEDでは、紫外線を含む場合がある。


物理的特性[編集]

構造が簡単なため大量生産が可能。

価格は赤色LEDで1個5円- 10円程度と安価。

電球と違いフィラメントを使わないため軽量で衝撃に強く長寿命であり、故障の発生する頻度も低い。


駆動方式[編集]

基本的に光量が電流に比例することから、定電流回路や平均電流を一定になるように制御した高周波回路で駆動する。

交流電源はダイオードブリッジなどで整流して利用される。


電流制限抵抗[編集]

定電圧電源に接続して使用する場合は、抵抗器を直列に接続する事で電流をほぼ一定にできる。

電源電圧を E として電流 I を流すには、適切な抵抗値はおよそ (E-VF) /I となるが、LEDの順方向降下電圧 (VF) には個体差があり、抵抗にかかる電圧が変わるため、実際に製造された製品に流れる電流は設計時に想定した値に比べて多少のバラツキが生じる。

抵抗も電力を消費するため電力効率は良くないが、定電圧電源を用意できる場合には最も単純かつ低コストな回路となる。

そのため、発光効率を特に追及しない表示灯用途には多用される。


定電流駆動[編集]

定電流ダイオード(CRD) を直列に接続する等、能動素子で定電流回路を構成する事により自動車やバイクのバッテリー等、電源電圧がある程度変動する環境下でも対応できる。

電源には、LEDの順方向電圧降下に加え、定電流回路の動作に必要な電圧が必要となる。

CRDは動作に5から10V程度の電圧を必要とするが、1V程度の電圧でCRDと同等の動作ができるICも利用されている。

回路は単純だが、電流制限抵抗と同様、過大な電源電圧を電力を消費して吸収するため、電源電圧によっては電力効率が悪くなる。


高周波駆動[編集]

人間の視覚が認識できない短い時間周期の点滅を繰り返し、見かけ上一定の明るさを得る。

明るさは点灯時間のデューティー比を変えるパルス幅変調により容易に調節できる。

駆動回路には電力効率は良いが出力に電流・電圧に変動(リップル)があるスイッチング電源や昇圧回路を用いることが可能である。

また、出力電流の平均を一定に保つことで、乾電池のように電源電圧が低かったり、変動幅が大きかったり、という場合にも一定の明るさを維持可能である。

駆動回路で消費される電力が他の駆動方式に比べ少なく、入力電力の大半がLEDで消費されるため、電力効率は比較的良い。

しかし、電流断続時の急激な電流変化により生じるノイズ放射が機器内外へ電磁妨害を及ぼすほか、回路規模増大に伴ってコストと実装体積が増加する。

2.発光ダイオード… LED DEW イエローパウダー

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#発光ダイオード


使用に必要な知識[編集]

発する光の強さは電流の量におおよそ比例する。しかし特に大電流域では効率が低下する。

熱に弱く、80℃以上で素子の劣化が始まるため寿命が縮む。

発熱が少ないとはいえ、高出力品では相応に発熱する。

熱に弱いので、放熱の必要性は白熱球や蛍光灯よりむしろ高い。

ヒートシンクなどで適切に放熱しないと効率の低下や寿命の短縮で発光ダイオードの利点が失われる他、発煙・発火などの事故に繋がる事がある。

連続最大電流、瞬間最大電流を超えないこと。

定格電流より大きい電流を流すと高光束が得られるが、寿命が極端に短くなる。

LEDを使用した市販品では、寿命を犠牲にして高輝度を得ている物や価格を抑えるために電流を制限する回路を省いている物もある。

極性があることから、アノードとカソードを間違えて印加した場合発光しない。

また逆方向に対する耐電圧が低く、破壊されやすい。

並列接続してはいけない[5]。

順方向降下電圧 (VF) には個体差があり、並列に繋ぐと最も順方向降下電圧(簡単に言えば、電流が流れ始める電圧)の低い素子のみに電流が集中する。

電流の集中でさらに発熱し電気抵抗とVFの値が減少し、さらに電流の集中が促進されるという悪循環が起こる。

発光量が不均一になるだけでなく、電流が最大定格を超えれば過熱による寿命短縮や焼損の危険もある。

素子の破壊がオープンモードだった場合は、次にVFの低い素子に更に大量の電流が集中し、連鎖的に破壊が進行する。

複数のLEDを同時に点灯する場合は、可能な限り直列に繋いだ上で抵抗や能動素子で定電流制御した回路を1単位とし、この単位回路を並列に電源に繋ぐ。

ただし、複数の素子が内部で並列接続されている製品もある[6]。

GaN系などの発光ダイオードは静電気やサージ電流に弱い。

レンズ付きの発光ダイオードの場合、素子の光軸と実際に放出される光の方向は、製造過程でのばらつきのため通常一致せずわずかにずれている。

他の発光器具にも言えることではあるが直視すると、目に悪影響を与える事がある。

特に紫外線や高出力のものはその傾向が強い。


材料[編集]

放出された光の波長(色)は、pn接合を形成する素材のバンドギャップの大きさが関係する。

発光ダイオードでは近赤外線や可視光、紫外線に至る波長に対応したバンドギャップを持つ半導体材料が用いられる。

一般に発光ダイオードには発光再結合確率の高い直接遷移型の半導体が適する一方、一般的な半導体材料であるケイ素(シリコン)やゲルマニウムなど間接遷移型半導体では、電子と正孔が再結合するときに光は放出されにくい。

しかし、黄色や黄緑色に長く使われてきたGaAsP系やGaP系などドープした不純物の準位を介して強い発光を示す材料もあり、広く用いられている。

以下の素材を使用することにより、さまざまな色の発光ダイオードを作り出すことができる。

アルミニウムガリウムヒ素(AlGaAs) - 赤外線・赤

ガリウムヒ素リン (GaAsP) - 赤・橙・黄

インジウム窒化ガリウム (InGaN) /窒化ガリウム(GaN) /アルミニウム窒化ガリウム (AlGaN) - (橙・黄・)緑・青・紫・紫外線

リン化ガリウム (GaP) - 赤・黄・緑

セレン化亜鉛(ZnSe) - 緑・青

アルミニウムインジウムガリウムリン (AlGaInP) - 橙・黄橙・黄・緑

ダイヤモンド(C) - 紫外線

酸化亜鉛(ZnO) - 青・紫・近紫外線(開発中)

以下は基板として利用されている。

炭化珪素基板 (SiC) - 青

サファイア基板 (Al2O3) - 青

ケイ素基板 (Si) - 青(研究段階)


青色発光ダイオード[編集]

青色発光ダイオード

青色発光ダイオードは主に窒化ガリウム(GaN) を材料とする、青色の光を発する発光ダイオードである。

青色LEDとも書かれる。

日本の化学会社、日亜化学工業株式会社が大きなシェアを占めている。

他の有力メーカーとしては、豊田合成、星和電機などがある。

GaN系化合物を用いた発光ダイオードの開発とそれに続く青色半導体レーザーの実現により、紫外から純緑色の可視光短波長領域の半導体発光素子が広く実用化されるに至った。


歴史[編集]

発光ダイオードは低電力で駆動することができる光源のため、ディスプレイへの応用が期待されていた。

RGBによるフルカラー表示のためには光の三原色(赤・緑・青)の発光素子が必要であるが、このうち1980年代中頃までに純赤色は実用化されていたものの、青色は実用的な高い輝度を出す製品が無かった。

また黄緑色は早くから実用化されていたが、純緑色は青色と同じくGaN系半導体材料が用いられるため、純緑色LEDの実用化は青色LEDの登場以降である。

これらのことから、発光ダイオードによるフルカラーディスプレイの実現は困難だった。

純青色発光の実現のためセレン化亜鉛(ZnSe) 系化合物や炭化ケイ素(SiC) を用いての研究が古くから行われ、ZnSe系による青緑 - 緑色発光ダイオードの開発に至った他、SiCの青色発光ダイオードは弱い発光強度ながら市販もされた。

しかしその後、GaN系化合物による青色発光ダイオードが急速に普及したため、現在ではこれらの材料系の技術は白色発光素子や基板などの用途に転用されている。

窒化ガリウムを用いた高輝度の青色LED開発に関して、基礎技術の大部分(単結晶窒化ガリウム (GaN) やp型結晶、n型結晶の作製技術やpn接合のGaN LED)は赤崎勇、天野浩らにより実現されている。

また発光層に用いられているInGaNはNTTの松岡隆志(現・東北大学教授)らによって実現されている。

それらの技術を使って製品化したのが日亜化学工業である[7]。

2001年8月、中村修二が職務上で1993年11月に発明した(職務発明)「404特許」を巡って元勤務先の日亜化学工業を提訴し、同特許の原告への帰属権確認ないし譲渡対価を巡って係争した(青色LED訴訟)。

この訴訟は企業と職務発明者との関係について社会の関心を広く喚起し、裁判所は一審では発明の対価を約604億円と評価し200億円の支払いを命じたが、東京高裁は和解へと誘導し1審判決が認定した発明の対価約604億円の1/100 相当の6億円を「対価」として提示。

日亜は、(いずれにせよ対価の支払いが遅れていたので)遅延損害金を含む約8億4千万円を支払うことで和解が成立した。

しかし中村修二はなお納得できず、「高裁は山ほど提出した書面をまるで読まず、最初から和解金額を決めていた。

高裁の和解案の決め方は正義とは言えない」と指摘するために、滞在していたアメリカより日本に訪れるという出来事もあった[8]。

2004年12月、東北大学金属材料研究所の川崎雅司(薄膜電子材料化学)らの研究チームはより安価な酸化亜鉛を用いた青色発光ダイオードの開発に成功した。

青色LEDの再発明ともいわれている。

この成果は同年12月19日付の英科学誌ネイチャーマテリアルズ(電子版)にて発表している。

高コストの窒化ガリウムに取って代わる可能性もある。

赤崎、天野、中村の三名は青色発光ダイオードに関する業績が評価され、2014年のノーベル物理学賞を受賞した。


白色発光ダイオード[編集]

白色発光ダイオード(点灯時)

白色LEDとも書かれる。

白色光とは、一般には可視光線の全スペクトル域に渡り強度が連続している光(連続スペクトルの光)を指す用語である。

発光ダイオードで得られる発光は、レーザーほどではないものの狭い波長範囲のみに限られるため、この意味での白色光を生成することはできない。

しかし、白色のような多色光に対しては、スペクトルが異なっていても同一の色と人間の眼に認知させるようにスペクトルを設計することが可能である。

典型的には、テレビのように光の三原色を混合したり、補色関係にある2色を混合して、適切な強度比に設計すれば白色に認知される光が生成できる。

白色発光ダイオードではこの原理が利用され、具体的な手法がいくつか考案されている。

この結果、低電圧でのDC駆動などダイオードの持つ電気的な扱いやすさのみならず、光源としても高効率(低消費電力)であり、しかも寿命も既存の光源以上に長いことから、LED照明として白色発光ダイオードが利用されるなど、気体を使わない固体光源として普及が進んでいる。


蛍光体方式[編集]

青またはそれよりも波長の短い光を放つ発光ダイオードのチップに、その発光ダイオードの光により励起されて長波長の光を放つ蛍光体を組み合わせた方式。

発光ダイオードのチップは蛍光体で覆われており、点灯させると、発光ダイオードチップからの光の一部または全部が蛍光体に吸収され、蛍光はそれよりも長波長の光を放つ。

発光ダイオードのチップが青発光であれば、チップからの青色の光に蛍光体の光が混合されてともに出力される。

蛍光波長や蛍光体の厚さなどを調整すれば白色光を得ることができる。

この蛍光体には、例えばYAG系のものが用いられる。

この方式には、単一のチップとパッケージだけで白色発光が実現可能だという利点がある。

白色に認識される光を放つような白色発光ダイオードの実現には、青色発光ダイオードの存在が不可欠であった。

蛍光体による発光では、蛍光体が受けた光より短い波長の光は得られないため、赤や緑のLEDでは短波長の成分が不足し白色に認識されないからである。

そして蛍光体方式の開発により、固体光源である白色発光ダイオードが本格的に普及することとなった。

3.発光ダイオード… LED DEW イエローパウダー

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#発光ダイオード


擬似白色発光ダイオード[編集]

現在の白色発光ダイオードの主流であり、一般に青黄色系擬似白色発光ダイオードと呼ばれている。

視感度の高い波長である黄色に蛍光する蛍光体と青色発光ダイオードとを組み合わせることによって、視覚上で大変に明るい白色発光ダイオードを実現している。

青色発光ダイオードの製造を行っている日亜化学は元々蛍光体の製造メーカーであるためこの方式を得意としている。

豊田合成も同方式を用いている。

この方式により作成された白色発光ダイオードが、世界初の白色発光ダイオードとされている。

擬似白色発光ダイオードの実現は、世界的にインパクトを与えた青色発光ダイオードの発表の後だったため報道は控えめだったが、業界内では大きなニュースとなった。

擬似白色発光ダイオードは非常に高いランプ効率(lm/W) 値が得られることが特徴である。その理由には視感度が関連しており、視感度の高い波長にスペクトルを集中させた蛍光体の黄色と発光ダイオードの青色とを組み合わせることによって実現されている。

一般に、人間の網膜にて光の強度や色を識別する細胞組織である錐体は黄緑色の波長(約555nm付近)に高い分光感度を持つ(視感度が高い)。

このため、この黄緑色の波長のスペクトルに蛍光体の発光を集中させるとエネルギーの割に人は明るく感じ、視覚上大変に明るい白色発光ダイオードが実現できる。

100lm/Wを超えるような白色発光ダイオードでは、ランプ効率が高い擬似白色発光ダイオードを実現するために、全光束に対するエネルギー効率が高くなるように視感度を考慮した最適化がなされている。

なお、物理的なエネルギー効率は、物理エネルギー量を示す放射束を投入電力(ワット)で除算して計算されるため、光として取り出すことのできる光(光子数)を増すことにより高めることができるが、それのみでは視感度に対して効率の高くない波長域の光が多い場合もある。

ランプ効率を高めるには、物理的に効率が良く、かつ、視感度に適したスペクトルが得られる必要がある。

その引き替えに、特にランプ効率を優先した設計の擬似白色発光ダイオードでは演色性が低下しやすい。

一般には擬似白色発光ダイオードの平均演色評価数 (Ra) は76程度となり、一般型蛍光灯(Ra67) と三波長型蛍光灯(同85)の中間に当たる。

ただし現行の演色性の評価法は白熱灯や蛍光灯を前提としたもののため、発光ダイオードのように急峻なスペクトルを持つ光源の場合に、演色性が見た目の印象より低く評価される傾向がある。

このため、前述のような特性をもつ光源について平均演色評価数がもっと高くなるように評価法を見直す議論もある[9]。


高演色白色発光ダイオード[編集]

を組合わせた構成での白色光は、緑や赤のスペクトル成分が少ないため演色性が低い。

赤色や深紅色の発色が悪いという性質を改善するために黄色以外の蛍光体を混ぜて演色性を改善しようとすると、ランプ効率 (lm/W) が低くなる。

これは、白色発光ダイオード開発初期には青色で励起して緑や赤を発する適切な蛍光体が無く蛍光灯用の紫外線で励起される蛍光体が主体だったことと、赤色系の蛍光体を多く配合して赤色領域で多くの光エネルギーを発生させてもこの領域の人間の目の視感度が低いことからランプ効率上の評価が低くなってしまうという理由による(上述)。

また、透過して出力される青色光の割合を正確に揃えることが難しく、製造時の色温度の個体差が大きい欠点もある。

これらの点について、近年は、蛍光体と発光波長の点で進展が見られる。

蛍光体については、独立行政法人物質・材料研究機構がβサイアロン蛍光体の開発に成功し、これを用いることで大幅なランプ効率の向上が得られるとともに赤色や深紅色の発色の問題も解決されつつある。

発光波長の点では、紫 -紫外線を発光する発光ダイオードが開発されている(ただし、紫色発光ダイオードは紫外領域に近いため暗く見える比視感度の問題がある)。

これにより、蛍光灯同様に紫光または紫外光の励起により多色を発光させ、演色性を向上させた白色発光ダイオードも登場している[10]。


3色LED方式による白色発光[編集]

その他の白色発光の実現方法として、光の三原色である赤色・緑色・青色の発光ダイオードのチップを用いて1つの発光源として白色を得る方法もある[11]。

この方式は各LEDの光量を調節することで任意の色彩を得られるため、大型映像表示装置やカラー電光掲示板の発光素子として使用されている。

ただし、照明用には適さないとされる。

照明として用いることを考えた場合、蛍光体方式はある程度幅のあるスペクトルなのに対して3色LED方式は赤・緑・青の鋭い三つのピークがあるのみで黄およびシアンのスペクトルが大きく欠落している。

3色LED方式の白色発光は光自体は白く見えても自然光(太陽光)の白色光とはほど遠いため、それで照らされた物の色合いは太陽光の場合と異なってくる。

照らされた物の色合いが違って見える理由を説明する。

「演色性」も参照

可視光線のうち、

赤色と緑色の光を反射し他を吸収する物体

黄色の光のみを反射し他を吸収する物体

があったとする。

太陽や白熱電球の光はあらゆる波長の可視光線を含むのでその下では、1は赤色と緑色の光が反射され網膜の赤錐体と緑錐体を刺激して黄色に見える。

2は黄色の光が反射され、その光が網膜の赤錐体と緑錐体の両方を刺激して黄色に見える。つまり両者とも黄色に見える。

ところが光の三原色の混合で照らした場合、1は赤と緑の光が反射され黄色に見えるが2は赤・緑・青いずれも物体に吸収されてしまい、理論上は黒く見えることになる。

実際には完全に黄色の光のみを反射して他の光を一切反射しないという物体はないので黄色いはずのものが黒く見えるほどの極端なことにはならないが、多少色合いが異なって見える。

蛍光灯ではこの問題を解決するために5色発光や7色発光のものがあるが、それでも演色性は白熱灯に一歩譲る。

この方式は3つのチップが必要で、見る角度に依存しない均一な発光色を得ることは難しい。

さらにそれぞれのチップの要求する電圧が異なるので点灯回路も3系統必要である。

しかし蛍光体が発光ダイオードのチップからの発熱で劣化する問題を回避できるメリットがある。

また液晶バックライトなど表示用に用いる場合は赤・緑・青の3つの成分しか持たないことが逆に利点になり、色純度の高い鮮やかな表示色を得ることができる。


ガリウムの資源問題[編集]

インジウムと比較してガリウムの資源は逼迫していない。しかしその産地が主に中国、カザフスタン、ウクライナに偏在し、これら各国のカントリーリスクから半導体材料をガリウムに依存し過ぎることに懸念が広がっている。

このため酸化亜鉛やシリコン、炭化ケイ素といった材料による実用的な青色発光ダイオードの実現が急務となっている。


製造[編集]

発光ダイオードの基本はPN接合であるが、実際には発光効率を上げるためにダブルヘテロ接合構造や量子井戸接合構造などが用いられ、技術的には半導体レーザとの共通点が非常に多い。

製造法としては、基板の上に化学気相成長法によって、薄膜を積み重ねていく方式などが用いられる。


製品の外観[編集]

7セグメント2連表示素子

最も単純なものは、発光部を内包する透明樹脂部分と2本の端子からなる。多色のLEDを内蔵したものは、3本以上の端子を持つ。

砲弾型

チップ型

多セグメント形

7セグメント形

14セグメント形

マトリックス形

反射型


応用[編集]

3色LED方式(種別部分はフルカラーLED方式)を用いた駅の発車標

東京メトロ有楽町線市ケ谷駅

日本初の超高輝度LED前照灯
JR東海313系電車

動作インジケータにLEDを用いた機器

LEDを利用した信号機。太陽光などの影響を受けにくい

フルカラーLED方式を用いたJRN700系電車のLED式側面行先表示装置

白熱電球の代替として開発されたLED電球


低消費電力、長寿命、小型であるため数多くの電子機器に利用されている。

特に、携帯電話のボタン照明などその特性をフルに活かして採用されているといえる。

また、1つの素子で複数の色を出せるような構造のものもある。

機器の動作モードによって色を変えることができるなど、機器の小型化に貢献している。

当初は輝度が小さかったため電子機器の動作表示灯などの屋内用途に限られていたが、赤色や黄緑色の高輝度タイプのものが実用化されてからは屋外でも電球式に変わり電光掲示板に採用され、さらには駅の発車標などにも使用されるようになった。

高輝度の青色や緑色、それを応用した白色の発光ダイオードが出回るようになってからは競技場のビジョンなどのフルカラーの大型ディスプレイ、電球の代わりとして懐中電灯や信号機、自動車のウィンカーやブレーキランプ、各種の照明にも利用されている。

特にブレーキランプに使用した場合、電球よりブレーキペダルを踏んでから点灯するまでのタイムラグが短いため安全性が向上する。

2006年には日本初となる超高輝度LEDを用いた前照灯が、JR東海313系電車で採用された。

2012年5月開業の東京スカイツリーでは、夜のライトアップ照明を全てLEDで行っている。

なお、発光ダイオード自体の寿命は長いが使用目的によっては樹脂の劣化による光束低下の進行が早くなることもあり、LED交換が必要となる程度まで光束が落ちた場合に基板の交換も含む大規模なメンテナンスが必要とされるのが今後の課題となる。

鉄道車両では、駅での行き先表示としての役目を果たせば良いという考えから、走行中には側面表示が一定の速度に達すると消灯するなど、きめ細かい制御で表示装置の長寿命化を図っているものも存在する。

なお、編成前後の前面表示は表示のままであることが多い。

ちなみに側面表示は、ドットマトリックスの制御方法から、高速移動中は表示し続けていたとしても表示文字の視認が難しい。

色覚異常によって発光ダイオードの色の見分けが困難となる場合がある。

例えば1型2型の色弱の人には赤・橙・黄色・黄緑・緑のLEDは同じ色に見えてしまう。

交通信号機では緑を青緑色とすることで色覚異常でも判別できるようにしているが、交通信号機以外でも色覚障害者向けの対策が必要とされる。


光通信[編集]

現代の高速通信とコンピュータを支えているのは、LEDである。

サーバ内通信から家庭への通信までLEDを使った光ケーブルで行われている。

また国内拠点間や海外とつなぐバックボーン(基幹)回線もほとんど光ファイバー(LED使用)によるケーブルが使われている。

周波数の高い青色発光ダイオードを使うことにより、簡単に通信容量を約2倍にすることができる。


信号機[編集]

近年は、鉄道用および道路交通用信号機での利用も拡大している。

省エネルギーで耐久性が高く、また従来白熱電球にカラーレンズを組み合わせて色を表現していた従来のものと違って、反射を最小限に抑えるクリアレンズを採用しているため太陽の反射光であたかも点灯しているかのような錯覚を見手に感じさせる疑似点灯現象の防止がなされ太陽光などの影響を受けにくいとされている。

しかしながら反面、従来の白熱電球式の信号機と違い、交流電源もしくは直流でも半波整流で駆動した場合、発光原理が白熱電球と違い熱慣性がないため電源周波数に合わせて点滅してしまう。

そのためタクシーなどに交通事故の証拠撮影用として搭載されているドライブレコーダーの録画周期とLEDの消灯している周期が同期してしまうと信号表示の状態が写らず、全部消灯しているように写るなどの問題が発生している。

これを防ぐために国内向けの製品ではドライブレコーダーの周波数を、信号機の電源の60もしくは50Hzととずらす必要がある。

また、色によっては色覚異常(色弱・色盲)の人達には見えにくい事があるため、様々な対策・研究が行われている。

積雪のある地方では、LED信号機の点灯面に雪が付着して信号が見えなくなる問題が発生している。

従来は白熱電球の発熱によって融けていた着雪が、発熱の少ないLEDでは融けずに溜まってしまうためである。

着雪の対策として、点灯面が凹凸の無い平面で下向きに傾けてある「フラット型」や、点灯面にアクリル樹脂製フードをかぶせた「フード型」などの着雪防止型LED信号機が開発されている。

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#発光ダイオード


電光掲示板・大型映像装置[編集]

交通関連[編集]

駅の発車案内表示板や空港の発車案内板などには従来の反転フラップ式や字幕式に代わり、鉄道車両やバスの行先表示などには従来の幕式に代わり普及が進んだ。現在でもLED方向幕と呼ばれることがある。

最初に登場したLED表示機は赤色・黄緑色・橙色の3色(橙色は赤色と黄緑色LEDによる)表示方式だった。赤色LEDと黄緑色LEDにより3色目の橙色が表現されているもので、俗に「3色LED方式」とも呼ばれる。ただし、実際は2色のLEDを用いているため、工業製品などでは「2色LED」(2C-LED) とも呼称される[12]。また、白色LEDでの赤色、青色、緑色の3色のLEDを用いた「3色LED方式」とは異なる。

その後、白色LEDを搭載したものや、単色で赤・青・緑、二色混色で黄・シアン・マゼンタ、三色混色での白の計7色を表示するマルチカラーLEDとされるもの、さらに高輝度の赤色・青色・緑色LEDによりあらゆる色を表示可能にしたフルカラーLEDのものも登場した。フルカラーLEDは、近年主流となりつつある。ただし、バスの行先表示機では、交通信号機等との兼ね合いもありフルカラー式が認可されておらず、またバスは鉄道ほど種別も多くなく、あまり多くの色を必要としないため、赤色・黄緑色・橙色の「3色LED方式」が主流である。

大型ビジョン[編集]

従来、大型ビジョンの発光素子にはCRTやVFDの光の三原色素子が利用されていたが、青色LEDの進歩によりこれらに変わってLEDが使用されるようになった。他方式に比べコストや輝度が優れており普及が進んでいる。

看板など[編集]

店頭看板などでも、従来のFL蛍光管等に代わりLEDモジュールなどのLED製品の普及が進んでいる。看板・サインのサイズの大小化や軽量化とともに故障が少なくコストに優れている。

ディスプレイのバックライト[編集]

冷陰極管が発する白色光をカラーフィルタで透過して得られる色(赤・緑・青)に比べ、RGB3色発光ダイオードが放つ光は色純度が高い。そのため、液晶ディスプレイのバックライトの光源を冷陰極管から発光ダイオードに置き換えることによって色の再現範囲を大きく広げることができる。ただし最近ではコストが安くて効率の高い擬似白色LEDが用いられることが多く、この場合は色の再現範囲は冷陰極管と変わらず、広色域タイプの冷陰極管と比べると劣る。また、LEDは点光源のため広い面積を照射しようとするとムラを生じやすく、バックライト用としては携帯機器用の小型ディスプレイに用いられることが主だったが、次第に12インチサイズ前後のノート型パソコンまで採用されるところまで来ている。

大型ディスプレイ用のLEDバックライトとしては、2004年11月にソニーより液晶テレビ「QUALIA」で実用化された。より一般的に普及が進んだのは2008年からで、各メーカーが上位機種を中心に採用するようになった。LEDテレビとは一般的に、LEDバックライトを搭載した液晶テレビのことである。2011年現在は、低価格化が進み、下位機種でも採用されることがある。エリア駆動対応機種では、映像が暗い部分のみLEDバックライトを消灯するエリア駆動により、液晶ディスプレイの弱点であるコントラストを大幅に拡大できるメリットがある。また超薄型と呼ばれる厚さを抑えた液晶テレビや、ノートパソコンの薄型化でもLEDバックライトが重要な要素となっている。また、LEDバックライトを搭載したエッジ型のディスプレイは、LEDの特性上、CCFL(蛍光管)テレビに比べて消費電力が少ない。

なお、上述の「LEDテレビ」やLEDバックライトを搭載した液晶ディスプレイ全般を指す場合に使われる「LEDディスプレイ」という呼称は、正確には誤用である。液晶テレビのバックライトは発光するための物であり、映像を表示するものではない[13]ためである。発光素子にLEDを採用した「LEDディスプレイ」については下記を参照。

LEDディスプレイ[編集]

有機発光ダイオードを採用したディスプレイについては「有機エレクトロルミネッセンス」を参照

発光素子にLEDを採用したディスプレイ。前述の大型ビジョンや街頭広告などではよく見かける。一般家庭用途などのディスプレイには、現状ではあまり開発が進んでいない。

沖データは2009年11月26日に、1.1インチQVGAの高輝度LEDディスプレイの開発に世界で初めて成功したと発表した[14]。

また、ソニーが、「Crystal LED Display」を開発中で、2012年のCESで55型フルHDディスプレイの試作機を参考出展している[15]。

各種照明用[編集]

省エネ、高輝度で長寿命を実現できる白色LEDの開発に伴い発熱によるエネルギー消費の大きい電球に代わり新しい屋内・屋外照明材料として期待されている(LED照明)。デザインや光色なども調節できるため自由度の高い照明が可能になる。現在は既存の照明に置き換わる性能をもった製品が発売されており、懐中電灯、乗用車用ランプ、電球型照明、スポットライト、常夜灯、サイド照明、街路灯、道路照明灯などLEDを使用した製品が次々登場している。

E26型、E17型を中心とした白熱電球のソケットに装着可能な「LED電球」は企業間競争などにより大幅に価格が下落した。製品寿命や消費電力を考慮すれば「LED電球」の方が、白熱電球や電球形蛍光灯より低コストであると謳われているが、発売されてからまだ日が浅い商品であり、公称寿命として、各メーカーが謳う40000時間[16]に達した例がほとんど無く、頻繁な点灯・消灯の繰り返しや連続点灯が、寿命に関わる劣化にどう影響を与えるかは未だ検証可能な個体が少なく、未知数である。

明るさや照射範囲などは「LED電球」の型番によって違いがある。より電球に近づけたと謳うものや、広配光を謳うもの、下方向のみのものなど多種多様である。中でも明るさについては、実際の明るさよりも明るいと不適切な表示(優良誤認)を行ったとして、メーカー12社[17]に対して、2012年6月、消費者庁が景品表示法に基づく措置命令[18]を行った。これにより、「LED電球」の明るさ基準を作る動きが生まれ、業界団体である一般社団法人日本電球工業会により、電球と置き換えた場合、電球の何ワット相当に該当するかを、全光束(ルーメン)が明るさ表示の基準として統一され出された[19]。これにより、加盟会社の電球製品はそれぞれ電球何ワット相当と表示できる基準ルーメンと実際のルーメンに合わせる必要があり、不適切な表示はなくなった。ただし、非加盟会社の製品は、インターネットを通じて販売されることが多く、未だに不適切な表示を継続する例が後を絶たない。

直管蛍光灯(FL40W形等)と同形状・同口金 (T8:G13) の物も発売され、LEDチップ価格の下落に伴いややコストメリットが出つつある。しかし、急速に価格が下落し、電球との消費電力の差も大きい「LED電球」と違い、直管蛍光灯型LEDは、もともと低消費電力の蛍光灯との競争のため、消費電力の差が少なく、価格も高い。カバーに透明と乳白色の2種類があり、直下の照度を重視するなら透明、広い照射角(最大310度のものもある)を求めるなら乳白色のものを選ぶのが妥当である。照明機器としてLED素子1個では充分な光束が得られないため、使用目的に合わせてLED素子を複数個使用して照度を確保している。100個以上のLED素子を使用した製品も珍しくない。ただし、蛍光灯に比べ重量が増すためにソケットが重みに耐えられず落下する危険性があるほか、蛍光灯器具の安定器を取り除く必要があるタイプのものも多い。そのため、日本の大手メーカーなどは器具そのものをLEDユニットにしたものを開発している。

丸形蛍光灯型LEDを使用するシーリングライト等についても、直管蛍光灯と同じく、もともと低消費電力の蛍光灯との競争のため、消費電力の差が少なく、価格も高い。

表面実装(SMD) タイプのLEDを使用した照明器具を、「SMDライト」等と称して差別化して販売している例もあるが、本質的にLEDと何ら変わりがない。

乗用車のランプ[編集]

テールランプは、後続車両へのブレーキ作動の警告として使われる。そのため使用頻度が高く、急激な電力供給と発熱のため寿命が短いが、ランプ切れは事故につながりやすいため、長寿命のLEDが適している。また白熱型照明は発熱に時間がかかりそれがブレーキ作動から点灯までの時間差を生み事故の原因の一つになりうるが、LEDは時間差がきわめて少ない。

乗用車への利用も拡大しており、テールランプに加えアフターパーツとして室内灯やポジションランプ(スモールランプ)などが多く販売されている。光量が足りないためヘッドライトにLEDを採用例はなかったが、2007年5月発売のトヨタ自動車「LS600h」には小糸製作所が日亜化学工業と共同開発した(鉄道以外の用途として)世界初のLEDヘッドランプが搭載されている[20]。LS600hのLEDヘッドランプは1つのLEDランプでは光量は足りず3つのLEDランプをロービームとして使用していたが[21]、その後LEDランプ1つあたりの光量が増え、2013年発売の3代目レクサスISでは1つのLEDランプでロービームとして使用できるようになった。LEDヘッドランプは消費電力が少なく光量はHIDより上回っており[22]、各自動車メーカーが採用しつつある。

バイクなどのランプ[編集]

オートバイへの利用ではko-zaru仔猿(CKデザイン製)が、ウィンカーとテールランプ、ストップランプに平成15年(2003年)から採用している。小型バイクのためバッテリーの積載容量に制限があり、電力消費の点から採用した。日本では初めてのケースとなる。近年のLEDの性能向上を検証しつつ、ヘッドライトへのLEDの適用を研究している[誰?]。

自転車のランプ[編集]

自転車へのLEDの普及率は、自動車のそれに比べて非常に高い。発電機を動かすためペダルをこぐ力が乗り心地に直結するため、消費電力の少ないLEDの使用により軽快な乗り心地になる。また使用電力が低いため、非接触型の発電機を使用することにより、照明による負荷が非常に少なくなる。廉価な軽快車などでは相変わらず電球が主流であるが、ハブダイナモ式のオートライトには多く採用されている。この他、前照灯としての役目より、他の自転車や自動車からの被視認性を意識した認識灯や尾灯への応用も多い。

舞台演出用の照明器具として[編集]

高輝度LEDを搭載した舞台用照明器具がMARTIN社から発売されている。赤・青・緑(一部製品は白色)の高輝度LEDを搭載することにより一般的なフィラメントを用いた舞台照明と比較して次の利点が挙げられる。

消費電力が圧倒的に低い。

一つの照明につき多くの色を表現できる。シームレスな切り替えでグラデーションも可能である。

これらは一般的なフィラメント式のフレネル舞台照明よりも高価だが、舞台を始めコンサート・ライブ等で多く採用されている事例がある。

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#発光ダイオード


電子写真式プリンター内部の感光用光源[編集]

電子写真式プリンターとして一般的なレーザープリンターは、レーザー光の出力を直接変化させたり、液晶シャッターで強度を変調した光を、回転するポリゴンミラー(多角形鏡)に反射させて走査したりして、感光ドラム上に走査線を作り出している。

光学系には高い精度が要求され、構造上どうしてもある程度以上の走光路距離を確保せねばならず、プリンターの小型化、低価格化は困難だった。

これを解決したのが、LEDアレイヘッドを使用したLEDプリンターである。

微細加工したLEDを直線上に数千 - 数万個並べ[23]、感光ドラム上の潜像の1ドット1ドットに対応するLEDで感光書き込みを行う。

機械的駆動系(ポリゴンミラー)は不要になり、光学系は単純な収束レンズのみで済み信頼性向上とコスト削減、機器の小型化を実現している。

ただし、主走査解像度がヘッドの集積度によって制限される、素子間のばらつき補正が必要、ドラムとLEDアレイが非常に近いために飛散したトナーが付着して出力物のクオリティ安定性に欠けるなどの欠点も持つ。


光通信用光源[編集]

駆動電流の変化に対し、光出力が高速応答するという特性を生かし家電製品等の赤外線リモコンやTOSリンクを始めとする光ファイバー通信の信号送信機、またフォトカプラ内部の光源に赤外発光LEDが広く使われている。


模型製作・改造用光源として[編集]

模型用点灯光源としても、価格低減と共にかつて使用されていた小型電球の代替として使用されるようになってきた。

光色の制限から、かつては赤色光への使用が主だったが黄色、白色LEDの開発により前照灯や室内蛍光灯の白色光の再現も可能となった。

さらに白熱灯の再現については電球色(淡橙色)LEDの開発により、実際の電球ではサイズや発熱などの理由で難しかった箇所も実感的な光色の再現が可能となった。

特に、点灯機構を組み込むスペースが限られ、また部材がABSやポリスチレン樹脂などで作られているなど電球の発熱の面でも不利な場合があったNゲージを中心とした鉄道模型の場合、通常のレンズタイプからチップタイプへの移行により構造の小型化により実感の再現に大きく寄与し、これにより従来は実車のヘッドライト構造の関係で製品化が困難だった車種の製品化が実現した。

コスト的には従来の電球使用より割高となっても実感的な模型の実現からユーザーに歓迎された面があり、分野としての消費量は少ないながらも実用照明器具での利用に先行して採用されている。

また模型用途としては他にカーモデル用ディティールアップパーツやミニ四駆用のタミヤ純正カスタムパーツなど、改造用LEDキットが存在する。


ツェナーダイオードの代用品として[編集]

電子回路内の基準電圧源として一般に使われるツェナーダイオードはアバランシェ降伏現象を利用しているため、出力電圧にわずかながらノイズを発生させてしまう。

通常はフィルタ回路によってノイズを十分に減衰させる設計を取るが、オペアンプをディスクリートで組む場合等、「そもそもノイズが発生しない基準電圧源」を追求して定電流駆動したLEDが使われる事例がある。


小信号ダイオードの代用品として[編集]

ディストーションやオーバードライブのクリッピング素子として、シリコンダイオードやゲルマニウムダイオードの代わりに使われる場合がある。


脚注[編集]

[ヘルプ]

^ エジソンに続く物語:GEのエンジニア、ニック・ホロニアックのLED発明から50年(GE imagination at work/ 原文(英語):2012年8月15日公開)

^ 英:organic light-emitting diodes

^ White LEDs CSM-360- Luminus Devices, Inc.

^ White LEDs SST-90- Luminus Devices, Inc.

^ 日亜化学工業 LEDテクニカルデータ『GaN系LEDの並列接続回路について』 (PDF)

^ Z-Power LED P7 Series- Seoul Semiconductor Co., Ltd.

^ 豊田合成社との和解の件- 日亜化学工業

^ “「腐った司法に怒り心頭」 中村教授、帰国し批判会見”. 共同通信 (2005年1月12日).2012年1月2日閲覧。

^ 財団法人日本色彩研究所『照明用光源(LEDを含む)の演色性評価方法に関する調査研究』

^ “豊田合成/ニュース/プレスリリース「高演色性 ハイパワー白色LEDランプの開発・販売」”. 豊田合成株式会社 (2003年10月7日).2012年1月1日閲覧。

^ 製品例

^ 混在する“3色LED”

^ 液晶ディスプレイの構造と作り方

^ “世界初、1.1インチQVGA高輝度LEDディスプレイの開発に成功|2009年|ニュースリリース情報|OKIデータ”. 株式会社沖データ (2009年11月26日).2012年1月1日閲覧。

^ 大画面・高画質に優れた次世代ディスプレイ“Crystal LED Display”を開発 ~2012 International CESに55型フルHD試作機を出展~

^ 例 パナソニック社のLED電球

^ 12社の概要 (PDF)

^ LED電球販売業者12社に対する景品表示法に基づく措置命令文 (PDF)

^ 光量=全光束ルーメン対比表 (PDF)

^ 世界初 LEDヘッドランプの開発、実用化 株式会社小糸製作所 (PDF)

^ 次世代ヘッドライトはLEDに! All About

^ 新型「レクサスIS」のLEDヘッドランプは第4世代、消費電力は第1世代の半分以下

^ 通常の半導体加工のように、1回の加工で数千から数万個ならべる。

関連項目[編集]

ウィキメディア・コモンズには、LEDに関連するメディアがあります。

西澤潤一

中村修二

ダブルヘテロ接合

半導体レーザー(レーザーダイオード)

バンド理論

pn接合

エレクトロルミネセンス

有機エレクトロルミネッセンス(有機EL)

光起電力効果

電光掲示板

フルカラー

LED照明

LED標識灯

高エネルギー可視光線,青色光網膜傷害



表・話・編・歴
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発光体
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LED



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ゾウリムシ


ゾウリムシの一種Paramecium aurelia

分類

ドメイン : 真核生物 Eukaryota
界 : アルベオラータ Alveolata
門 : 繊毛虫門 Ciliophora
綱 : 貧膜口綱 Oligohymenophorea
目 : ゾウリムシ目 Peniculida
科 : ゾウリムシ科 Parameciidae
属 : ゾウリムシ属 Paramecium

学名

Paramecium M ller, 1773

英名

slipper animalcule

下位分類(種)

P. aureliaヒメゾウリムシ

P. bursariaミドリゾウリムシ

P. caudatumゾウリムシ

P. tetraureliaヨツヒメゾウリムシ


ゾウリムシは、顕微鏡下では草履(ぞうり)のような形に見える繊毛虫の1種Paramecium caudatumの和名、広義にはゾウリムシ属(Paramecium) に属する種を指す。

単細胞生物としてはよく名を知られている。

微生物自体の発見者であるオランダのレーウェンフックによって17世紀末に発見された。

日本語名は、動物学者の川村多実二が1930年につけたものであり、英語名の「slipper animalcule」の「slipper」を「草履」と意訳したことに由来している。


特徴[編集]

分類表内の写真は、Paramecium aureliaの位相差顕微鏡像である。

色は位相差の光学系に依るものであり、細胞本来の色ではない。楕円形の細胞周囲を取り囲み薄紫色に写っている部分が移動に用いる繊毛である。

右下と右上に白くわずかに星型の輪郭が見える目立つ構造は浸透圧を調整するための収縮胞。

中央やや下に見えるのっぺりした灰色の部分が栄養核として知られる大核。

多数の食胞も見える。

細胞口、細胞肛門、生殖用の小核などはこの写真では見えない。

1:食胞、2:小核、3:細胞口、4:細胞咽頭、5:細胞肛門、6:収縮胞、7:大核、8:繊毛


細胞の長さは 90-150μm、幅は 40μm 程度である。

名前は平たい印象を与えるが実際には円筒形に近く、中腹には細胞口というくぼみがややねじれるように入っている。

細胞表面には約3500本の繊毛を持っており、その繊毛を使って泳ぐ。

繊毛は体表の繊毛列にそって生えている。

繊毛は細胞全体にほぼ均一に生えているが、細胞口の奥の部分では細胞咽頭に向けて特殊な配置と動きが見られる。

細胞口の奥には細胞内へ餌を取り込む細胞咽口があり、餌はここを通って食胞に取り込まれる。

食胞内で消化が行われ、有用な成分は細胞内へ吸収されながら、食胞は細胞内をぐるっと回るように移動する。

排泄物は細胞後方の細胞肛門から放出される。

細胞の前後には、大きな星形もしくは花に見える放射状の細胞器官がある。

これを収縮胞と言い、細胞内の浸透圧調節を担っている。

収縮胞は中央の円形の部分と、周囲に花びらのように並ぶ涙滴型の部分からなる。

水の排出時にはまず涙滴型の部分に水が集まり、ここから中央の円形の部分に水が移され、細胞外に水が放出される。

細胞内には大小2つの細胞核があり、それぞれ大核と小核と呼ばれる。

大核は普段の活動に関わる。

小核は生殖核とも呼ばれ、有性生殖に関して働くとされる。

細胞内に機能的に分化した核を持つのは繊毛虫類の特徴である。

メディアを再生する

Parameciumsp. の動画。

細胞口がよく分かる


生殖[編集]

無性生殖は分裂による。

他の繊毛虫同様、体軸方向の前後の部分に分かれるようにして分裂する。

有性生殖としては細胞の接合が行われるが、その方法はやや特殊である。

接合に先立ち、大核が消失するとともに生殖核である小核が減数分裂を行い、4つの核に分かれる。

この内3つは消失し、残った一つがさらに2つに分裂し、この内の1つの核を互いに交換する。

その後それぞれの細胞内の2核が融合することで接合は完了する。

この間、2個体のゾウリムシは互いに同一方向を向いて寄り添うが、細胞間に連絡を持つだけで細胞そのものの融合は行われない。

なお接合後、大核は小核を元にして改めて形成される。


生態[編集]

水田や沼や池など淡水の止水域に分布する。

細胞表面の繊毛により遊泳するため、単細胞生物としては移動力が大きい。

障害物などに接触すると、繊毛逆転により遊泳方向を反転する(後退遊泳)。

ゾウリムシは主に真正細菌を餌とする。

ただし近似種のミドリゾウリムシ(Paramecium bursaria)は、体内に緑藻であるクロレラを共生させており、光合成産物の還流を受けて生活することも可能である。

逆にゾウリムシの捕食者は大型のアメーバや、ディディニウム(Didinium、シオカメウズムシ)といった他の繊毛虫である。

ディディニウムは細胞前端の口吻部にエクストルソーム(extrusome)と呼ばれる射出器官を持ち、これをゾウリムシに打ち込んで動きを止め、飲み込んで消化する。


培養[編集]

ゾウリムシは浸透栄養ではなく捕食性であるため、培養に際しては細菌や酵母などを餌として用意する必要がある。

一般的には藁やレタスなどを煮出し、その液を培地として枯草菌を増やして餌とする。

枯草菌の培養が困難な場合には、市販の乾燥酵母などを利用する方法がある。


外部リンク[編集]

“Paramecium in Protist Information Server”.2012年11月10日閲覧。


「http://ja.wikipedia.org/w/index.php?title=ゾウリムシ&oldid=53161984」から取得

カテゴリ:
繊毛虫
隠しカテゴリ:

クラゲ的な脳剥離剤? クラーケン…覗いたら剥がれろ!!!

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言えない禁止用語で戦い苦戦中。

私は先程、入院中の病院で烏賊焼的な臭いがトイレの個室でしたので、看護師に伝えた。

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ガリバー~カリギュウラア~アウシュビッツ~クラーケン…¶

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#WHO #KKK #KKKKK #旭神 #蜻蛉 #駆動 #GReeeeeN #ккк #ллллл #¶


ガリバー~カリギュウラア~バステト~アウシュビッツ~クラーケン~ヤコブ噐~

単細胞(ゾウリムシ)コンピレーションコンピューティング…¶∝∽Å。

だから止めない。

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モバトーク コメント一覧 - モバゲー
http://mbga.jp/.m278d32d/_mb_talk_hist?mbtk=histmy

Fw: 西アフリカからの帰国者が発熱。パンデミック…

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#WHO #KKKKK #KKK #WW123 #¶ÅρΘξл∽∝Φ
#ккк

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──── パンデミック・アラート ──── No.261 2014.10.31  ───── 

http://medical.nikkeibp.co.jp/inc/all/special/pandemic/
http://medical.nikkeibp.co.jp/inc/all/special/flu/
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<今週のトピックス>

◆ 2014/15シーズン・インフルエンザ治療に関する調査_No.2
主として使う抗インフルエンザ薬、タミフルが43.3%で1位
抗インフルエンザ薬の選択基準も明らかに
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/special/flu/topics/201410/539197.html


◆ 2014/15シーズン・インフルエンザ治療に関する調査_No.1
インフルエンザワクチン接種を「受けた/受けるつもり」の医師は94.3%と高率
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/special/flu/topics/201410/539195.html


◆ 厚労省が全国の医療機関に協力を要請
発熱患者全員にエボラ流行地渡航歴の確認を
渡航歴あれば最寄りの保健所への連絡を求める
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/hotnews/int/201410/539106.html


◆ 「地域の医療機関を受診することは控えて」
塩崎厚労相、エボラ出血熱に関し声明発表
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/hotnews/int/201410/539112.html


◆ 西アフリカに滞在歴あり
【続報】羽田に帰国した男性、エボラ検査は陰性
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/hotnews/int/201410/539137.html


◆ 患者は感染国で治療にあたっていた医師
ニューヨークでエボラ出血熱の疑い例
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/special/pandemic/topics/201410/539100.html


◆ 発症前21日以内にアフリカ4カ国への渡航歴があったら別室へ
国際医療研究センターがエボラ対応フロー公開
各地・各病院の状況に応じた改変を求める
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/hotnews/int/201410/539074.html


◆ 【症例報告】市中病院が経験した熱帯熱マラリア例に学ぶ
西アフリカからの帰国者が発熱。どう対応する?
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/hotnews/int/201410/539019.html


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<前号のトピックスから>

◆ 日本病院会、エボラ対策で注意喚起
発熱患者には感染国への渡航歴の確認を
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/hotnews/int/201410/538943.html


◆ 医療従事者の致死率は55.3%と全体を上回る
エボラ犠牲者、1日当たり89.7人と過去最悪に
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/special/pandemic/topics/201410/538944.html

◆ スペインに次ぐ2例目
エボラ出血熱、米で医療従事者の2次感染を確認
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/special/pandemic/topics/201410/538892.html

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<編集部から>
★ 米国でエボラウイルス疾患(エボラ出血熱、EVD)の2次感染例が確認されたの
を受けて、日本でもエボラの輸入感染例への対応に関心が集まっています。そんな
最中、西アフリカからの帰国者が発熱を主訴として一般市中病院を受診した事例が
ありました。最終的には熱帯熱マラリアと診断されましたが、その経緯からはエボ
ラ疑い例に対応する際の留意点を学ぶことができます。ぜひ、以下の記事をご覧く
ださい。

◆ 【症例報告】市中病院が経験した熱帯熱マラリア例に学ぶ
西アフリカからの帰国者が発熱。どう対応する?
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/hotnews/int/201410/539019.html

(三和護=日経メディカル編集委員)

◆日経メディカル Onlineではインフルエンザの情報を以下に集約しています。
こちらもご参照ください。
http://medical.nikkeibp.co.jp/inc/all/search/j01/0002.jsp

◆パンデミック・アラートでは皆様からの投稿をいただき、情報を共有する場
としたいと考えております。イベント情報をはじめ、ご意見、ご要望などあり
ましたら、以下の画面からご連絡ください。
https://bpcgi.nikkeibp.co.jp/form-cgi/formhtml.cgi?form=ask_pass4/index.html

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「化学物質過敏症」と「シックハウス症候群」の違い…ξξξρ

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#WHO #KKKKK #щщщщщ #天使の囀り #寄生虫 #ккк #VAIO #Terro #WW123 #レジオネラ菌…

「#シックハウス症候群」
http://p206.pctrans.mobile.yahoo-net.jp/fweb/11067FrnCxrO4TiC/0?_jig_=http%3A%2F%2Fwww.machinet.org%2Fsick%2Ftop.htm&_jig_keyword_=%83V%83b%83N%83n%83E%83X%20%8F%C7%8F%F3&_jig_done_=http%3A%2F%2Fimgsearch.mobile.yahoo.co.jp%2Fp%2Fimgsearch%2Fdetail%3Fp%3D%2583V%2583b%2583N%2583n%2583E%2583X%2B%258F%25C7%258F%25F3%26ib%3D13&_jig_source_=simg&guid=on


「#化学物質過敏症」と「シックハウス症候群」の違い
http://p224.pctrans.mobile.yahoo-net.jp/fweb/1106b7z0Dzyn6O8z/0?_jig_=http%3A%2F%2Fwww.mcs.7pot.net%2Fabout_cs_sbs.html&_jig_keyword_=%83V%83b%83N%83n%83E%83X%20%8F%C7%8F%F3&_jig_done_=http%3A%2F%2Fsearch.mobile.yahoo.co.jp%2Fp%2Fsearch%2Fpcsite%2Flist%3Fp%3D%2583V%2583b%2583N%2583n%2583E%2583X%2B%258F%25C7%258F%25F3&_jig_source_=srch&guid=on


シックハウスについて

1. 暮らしの中のアレルギー

暮らしの中で発症するアレルギー・・・ダニ、カビ、花粉、ハウスダスト、大気汚染、ダイオキシン・・・

さまざまな化学物質が原因となっている可能性があります。

2. シックハウスの概念

建築に用いられる建材や、家具、家庭用品などから発生する有害な化学物質や、カビ・ダニによって室内の環境が汚染され、さまざまな体の不調を起こすこと(症状)です。

症状は人によってさまざまで、個人差も大きく、複数の症状が現れることもあります。

化学物質の過敏症反応については、ケミカル・センシティビティという用語が用いられていましたが、その後、エール大学の内科の先生により、マルチプル・ケミカル・センシティビティ(MCS)と紹介されました。

1976年、フィラデルフィアで開かれた在郷軍人の集会参加者に大量の発病者と死亡者を出した、レジオネラ菌が原因の「在郷軍人病」を契機に空調設備や建材、家庭用化学薬品、微生物などが原因となって引き起こされる
さまざまな症状を「シックビル症候群」と呼ぶようになりました。

その後に、一般の生活環境において、シックビルと同様の症状を訴える人が増え始め
住宅が影響すると考えられるめまい、頭痛、吐き気、平衡感覚の失調、粘膜や皮膚の乾燥感などの症状を
シックハウス症候群と呼ぶようになりました。

 ここで、「中毒」とは、大量の化学物質を浴びることによる症状。
「アレルギー」とは、原因物質を除去することで症状が軽減するレベル
いわゆるシックハウスは、このレベルであると考えられます。
「過敏症」になると、中毒量の十万分の一程度の濃度でも症状が現れるようになってしまい、
原因物質を除去しても症状が軽減しなくなるなど、治療も難しくなります。


北里大学の研究によると、日本人の1割...1000万人が
過敏症による体調不良を抱えていると考えられています。

3.法的整備

2003年(平成15年) 7月1日施工の建築基準法改正 シックハウス対策に係る技術的基準の概要です。

1. 規制対象とする化学物質
「クロルピリホス」 「ホルムアルデヒド」 の2物質が対象となります。

2. クロルピリホスに関する規制
居室を有する建築物には、クロルピリホスを添加した建材の使用を禁止。
(クロルピリホスは土壌処理にも用いられますが、今回の規制には含まれません。)

3.ホルムアルデヒドに関する規制
3-1.内装仕上げに使用する建材面積制限
居室の種類、換気回数に応じて、ホルムアルデヒドを発散する建材の面積制限を行う。

建築材料をホルムアルデヒドの発散速度によって区分し、区分ごとに使用制限が行われます。
区分は、JIS、JAS(平成15年3月施行)によって定められています。

ホルムアルデヒドの発散速度

建築材料の区分
(ホルムアルデヒド発散建築材料)

内装部分の仕上げに
使用する制限

対応するJIS・JAS


旧規格表示

新規格表示


0.005mg/㎡h 以下


使用面積の制限なし


F☆☆☆☆
および大臣認定


0.005~0.02mg/㎡h 以下

第3種

使用面積を制限

E0、Fc0

F☆☆☆
および大臣認定


「ホルムアルデヒドの発散の少ない建材」は、第3種以上を指します。


0.02~0.12mg/㎡h 以下

第2種 

使用面積を制限

E1、Fc1

F☆☆
および大臣認定


0.12mg/㎡h 超

第1種 

使用禁止

E2、Fc2
無等級

F☆
無等級



規制対象となる「住宅等の居室」

住宅の居室、下宿の宿泊室、寄宿舎の寝室、家具等の販売業を営む店舗売場。
 「常時開放された開口部を通じて居室と相互に通気が確保される廊下等」も、
換気・通気条件によっては含まれます。


内装部分

床・壁・天井(屋根)と、開口部に設ける建具の室内に面する部分で、
柱・廻り縁・窓台・建具枠・手すり等は含まれません。
システムキッチンや造り付け収納は、扉など居室に面する表面部分は対象となり、
内部は「天井裏等」と同様の扱いになります。
押し入れ、クローゼット内部も同様ですが、居室と同じとみなされる場合は、
居室の内装扱いになります。


規制対象材料

合板・フローリング、構造用パネル、MDF、パーティクルボード、
その他の木質建材(ひき板等を接着したボード)
壁紙、現場施工用接着剤、塗料、現場用仕上材(左官材料)、グラスウール製品、
ロックウール製品、ユリア・メラミン・フェノール樹脂断熱材 など



3-2.換気設備の義務付け
家具などからの発散に考慮して、原則として全ての建築物に機械換気設備の設置を義務付け。

3-3.天井裏等の制限
下地材をホルムアルデヒドの発散の少ない建材とする。
あるいは、天井裏等も換気ができるようにする。

4.シックハウスへの取組み

シックハウスに関して、各方面からさまざまな取組みが始まっています。
まちづくりネットワークでは、シックハウスに対する取組みを、3段階(分野)で考えています。

a.建築
建築(新築、リフォーム、DIY)をする際に、少しでも知識があれば間に合います。
最近の建材の中には、健康を阻害しないように配慮した建材も出ていますし、
昔ながらの自然素材を見なおすことも大切なことです。

設計の工夫
人が住まう空間を構成する「床」「(内)壁」「天井」
そして「屋根」「外壁」「開口部(窓)」によって建築が作られます。
換気がしやすいプランニング、窓のとりかた、陽射しのとりこみ方...
これらを総合して、健康的な空間を考えることが「設計」です。

建材の選択
建築に用いられる素材は、「木」「紙」「塗料」「畳」・・・とたくさんの種類があります。
いわゆる「健康建材・自然素材」と呼ばれる建材を選びます。
ただし、建材や建築の空間が人間を健康にしてくれるのではないので、
正確には「健康を阻害しない建材」と理解してください。

適切な施工
建材が安全なだけでは十分ではありません。
建築の見えない部分には、「断熱材」「接着剤」、床下や天井裏の作り方も重要です。
また、家具、空調などの設備、インテリアなどにも配慮が必要です。

換気に配慮
化学物質は、日常の生活・・・もっと言えば人間の体内にも存在します。
従って、化学物質を100%なくすということは不可能なことです。
日常から、住まいの換気を心がけることが大切です。

b.測定
既にできている、あるいは住んでいる建物で、何となく気になる...ということであれば、
まず測定をしてみることです。

化学物質と言っても、数え切れないほどの種類があります。
一般の人が日常で接する化学物質だけでも8000種類以上あるといわれています。
そこで、測定をする際に優先的に考える物質や数値が定められています。

以下は、建設省・通産省・厚生省・林野庁・建築関連業界による健康住宅研究会が、
1996年に設計・施工のガイドライン・マニュアルの中で選定した、優先取組物質です。
この他、パラジクロロベンゼン、エチルベンゼン、スチレン、フタル酸ジ-n-ブチル、クロルピリホス...
いくつかの化学物質への取組みが始まっています。

ホルムアルデヒドに関しては、放散量のガイドラインをWHOにならい0.08ppmと定め、
その他の物質についても、順次ガイドラインを定めています。

有害な物質を含む建材の種類です。現代の住宅には、一般的に使われています。

※横浜市建築局住宅部民間住宅課 編集・発行
「健康な住まい -健康に暮らせる住まいづくりのヒント-」より

その他、暮らしの中の家具、食材、衣類、防虫剤、芳香剤、化粧品、文具、排気ガス・・・
「衣」・「食」・「住」そして「まち」に、たくさんの化学物質が存在します。

厚生省では「標準的測定法(案)」をまとめています。
精密な測定を行うと、費用も時間もかかりますが、おおよその判定であれば、簡易測定が可能です。

まちづくりネットワークでは、測定を希望される方に対して、登録制で簡易測定を実施しています。

c.医療
新築や引越しを機に、何となくからだの調子が悪い...というときは、
何はともあれ病院に行って、診断・治療を受けたいところです。

一般市民の立場からすれば、原因はなんだか判らないけど、目が痛い、クシャミが出る、肌がカサカサする...など、
それぞれの症状によって眼科、耳鼻咽喉科、皮膚科、内科...に行くでしょう。
本来なら「総合科」のような窓口があれば良いのでしょうが、
その実現を待たなくても、各科の連携によって、適切な診断が行なわれるようになると思います。

シックハウスの明確な診断法は確立されていませんが、
眼科の自律神経に関する検査法(視点の、光の追従を記録する方法)によって判定するのが有効であると言われています。
診断書には「中枢神経機能障害」と記載されます。

治療法としては、転地療養などによって、化学物質の少ない環境で生活をするなど、さまざまな試みが試されています。

ハウスドクターネットワーク

学会でも因果関係などがはっきりしていないこの問題...
対応してくれる建築業者や医療機関は、決して多くありません。

それは、こうした問題が安易な訴訟問題に結びついたり、
建築業界や医学・医療の世界に一方的に責任転嫁をするようなことが
見うけられることにも一因があります。

誰もが、社会を悪くしようと思って化学物質を生産して来たのではありません。
社会が成長するために、国民が求めてきた経緯もあるのです。
その反省は、業界はもちろん、暮らしの中でみんなが考えることが大切です。

従って、誰の責任であるとか、誰が第一人者であるという議論ではなく、
各方面の知恵と議論を集約させて取り組む必要があると同時に、
情報を広く公開して、少しでも健康被害がなくなるようにしなければいけないと思います。
誰かの責任にする前に、自分達で考える...

この問題は、さまざまな領域にまたがる複雑な問題です。
そして、問題を解明して行くには、
建材メーカー、施工、設計、測定、医療・・・と、さまざまな分野の連携が必要です。

統合失調症…幻覚や妄想症状が特徴的な精神疾患…¶кξρΦ

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#WHO #KKKKK #KKK #ккк #WW123

#統合失調症|疾患の詳細|専門的な情報|#メンタルヘルス| #厚生労働省
http://p226.pctrans.mobile.yahoo-net.jp/fweb/1108eiWmo24PtciU/0?_jig_=http%3A%2F%2Fwww.mhlw.go.jp%2Fkokoro%2Fspeciality%2Fdetail_into.html&_jig_keyword_=%93%9D%8D%87%8E%B8%92%B2%8F%C7%20%8F%C7%8F%F3&_jig_done_=http%3A%2F%2Fsearch.mobile.yahoo.co.jp%2Fp%2Fsearch%2Fonesearch%3Fp%3D%2593%259D%258D%2587%258E%25B8%2592%25B2%258F%25C7%2B%258F%25C7%258F%25F3%26fr%3Dm_top_y&_jig_source_=srch&guid=on

思い出し笑いを何度も注意され、知らない病院に介護タクシーで連れて行かれ、医師に頭から『統合失調症』扱いで入院中です。



統合失調症

統合失調症は、およそ100人に1人弱がかかる頻度の高い病気です。

「普通の話も通じなくなる」「不治の病」という誤ったイメージがありますが、こころの働きの多くの部分は保たれ、多くの患者さんが回復していきます。

高血圧や糖尿病などの生活習慣病と同じように、早期発見や早期治療、薬物療法と本人・家族の協力の組み合わせ、再発予防のための治療の継続が大切です。

脳の構造や働きの微妙な異常が原因と考えられるようになってきています。


統合失調症とは

統合失調症は、幻覚や妄想という症状が特徴的な精神疾患です。

それに伴って、人々と交流しながら家庭や社会で生活を営む機能が障害を受け(生活の障害)、「感覚・思考・行動が病気のために歪んでいる」ことを自分で振り返って考えることが難しくなりやすい(病識の障害)、という特徴を併せもっています。

多くの精神疾患と同じように慢性の経過をたどりやすく、その間に幻覚や妄想が強くなる急性期が出現します。

新しい薬の開発と心理社会的ケアの進歩により、初発患者のほぼ半数は、完全かつ長期的な回復を期待できるようになりました(WHO 2001)。

以前は「精神分裂病」が正式の病名でしたが、「統合失調症」へと名称変更されました。

患者数

厚生労働省による調査では、ある1日に統合失調症あるいはそれに近い診断名で日本の医療機関を受診している患者数が25.3万人で(入院18.7万人、外来6.6万人)、そこから推計した受診中の患者数は79.5万人とされています(2008年患者調査)。

受診していない方も含めて、統合失調症がどのくらいの数に上るかについては、とくに日本では十分な調査がありません。

世界各国からの報告をまとめると、生涯のうちに統合失調症にかかるのは人口の0.7%(0.3~2.0%;生涯罹患率)、ある一時点で統合失調症にかかっているのは人口の0.46%(0.19~1.0%;時点有病率)、1年間の新たな発症が人口10万人あたり15人(8~40人)とされています。

発症は、思春期から青年期という10歳代後半から30歳代が多い病気です。

中学生以下の発症は少なく、40歳以降にも減っていき、10歳代後半から20歳代にピークがあります。

発症の頻度に大きな男女差はないとされてきましたが、診断基準に基づいて狭く診断した最近の報告では、男:女=1.4:1で男性に多いとされています。

男性よりも女性の発症年齢は遅めです。


原因・発症の要因

原因ときっかけ

統合失調症の原因は、今のところ明らかではありません。

進学・就職・独立・結婚などの人生の進路における変化が、発症の契機となることが多いようです。

ただ、それらは発症のきっかけではあっても、原因ではないと考えられています。

というのは、こうした人生の転機はほかの人には起こらないような特別な出来事ではなく、同じような経験をする大部分の人は発症に至らないからです。


素因と環境

双生児や養子について調査をすると、発症に素因と環境がどの程度関係しているかを知ることができます。

たとえば、一卵性双生児は遺伝的には同じ素因をもっているはずですが、2人とも統合失調症を発症するのは約50%とされていますので、遺伝の影響はあるものの、遺伝だけで決まるわけではないことがわかります。

様々な研究結果を総合すると、統合失調症の原因には素因と環境の両方が関係しており、素因の影響が約3分の2、環境の影響が約3分の1とされています。

素因の影響がずいぶん大きいと感じるかもしれませんが、この値は高血圧や糖尿病に近いものですので、頻度の多い慢性的な病気に共通する値のようです。

子どもは親から遺伝と環境の両方の影響を受けますが、それでも統合失調症の母親から生まれた子どものうち同じ病気を発症するのは約10%にすぎません。


症状

統合失調症の症状は多彩なため、全体を理解するのが難しいのですが、ここでは幻覚・妄想、生活の障害、病識の障害の3つにまとめてみます。


幻覚・妄想

幻覚と妄想は、統合失調症の代表的な症状です。

幻覚や妄想は統合失調症だけでなく、ほかのいろいろな精神疾患でも認められますが、統合失調症の幻覚や妄想には一定の特徴があります。

幻覚と妄想をまとめて「陽性症状」と呼ぶことがあります。


幻覚

幻覚とは、実際にはないものが感覚として感じられることです。

統合失調症で最も多いのは、聴覚についての幻覚、つまり誰もいないのに人の声が聞こえてくる、ほかの音に混じって声が聞こえてくるという幻聴(幻声)です。

「お前は馬鹿だ」などと本人を批判・批評する内容、「あっちへ行け」と命令する内容、「今トイレに入りました」と本人を監視しているような内容が代表的です。

普通の声のように耳に聞こえて、実際の声と区別できない場合、直接頭の中に聞こえる感じで、声そのものよりも不思議と内容ばかりがピンとわかる場合などがあります。

周りの人からは、幻聴に聞きいってニヤニヤ笑ったり(空笑)、幻聴との対話でブツブツ言ったりする(独語)と見えるため奇妙だと思われ、その苦しさを理解してもらいにくいことがあります。


妄想

妄想とは、明らかに誤った内容であるのに信じてしまい、周りが訂正しようとしても受け入れられない考えのことです。

「街ですれ違う人に紛れている敵が自分を襲おうとしている」(迫害妄想)

「近所の人の咳払いは自分への警告だ」(関係妄想)

「道路を歩くと皆がチラチラと自分を見る」(注察妄想)

「警察が自分を尾行している」(追跡妄想)
などの内容が代表的で、これらを総称して被害妄想と呼びます。

時に「自分には世界を動かす力がある」といった誇大妄想を認める場合もあります。


妄想に近い症状として、

「考えていることが声となって聞こえてくる」(考想化声)

「自分の意思に反して誰かに考えや体を操られてしまう」(作為体験)

「自分の考えが世界中に知れわたっている」(考想伝播)

のように、自分の考えや行動に関するものがあります。

思考や行動について、自分が行っているという感覚が損なわれてしまうことが、こうした症状の背景にあると考えられることから、自我障害と総称します。


幻覚・妄想の特徴

統合失調症の幻覚や妄想には、2つの特徴があります。

その特徴を知ると、幻覚や妄想に苦しむ気持ちが理解しやすくなります。

第1は、内容の特徴です。

幻覚や妄想の主は他人で、その他人が自分に対して悪い働きかけをしてきます。

つまり人間関係が主題となっています。

その内容は、大切に考えていること、劣等感を抱いていることなど、本人の価値感や関心と関連していることが多いようです。

このように幻覚や妄想の内容は、もともとは本人の気持ちや考えに由来するものです。

第2は、気分に及ぼす影響です。

幻覚や妄想の多くは、患者さんにとっては真実のことと体験され、不安で恐ろしい気分を引き起こします。

無視したり、ほうっておくことができず、いやおうなくその世界に引きずりこまれるように感じます。

場合によっては、幻聴や妄想に従った行動に走ってしまう場合もあります。

「本当の声ではない」「正しい考えではない」と説明されても、なかなか信じられません。


生活の障害

統合失調症では、先に述べた幻覚・妄想とともに、生活に障害が現れることが特徴です。

この障害は「日常生活や社会生活において適切な会話や行動や作業ができにくい」という形で認められます。

陰性症状とも呼ばれますが、幻覚や妄想に比べて病気による症状とはわかりにくい症状です。

患者本人も説明しにくい症状ですので、周囲から「社会性がない」「常識がない」「気配りに欠ける」「怠けている」などと誤解されるもととなることがあります。

こうした日常生活や社会生活における障害は、次のように知・情・意それぞれの領域に分けて考えると理解しやすいでしょう。


会話や行動の障害

会話や行動のまとまりが障害される症状です。

日常生活では、話のピントがずれる、話題が飛ぶ、相手の話のポイントや考えがつかめない、作業のミスが多い、行動の能率が悪い、などの形で認められます。

症状が極端に強くなると、会話や行動が滅裂に見えてしまうこともあります。

こうした症状は、注意を適切に働かせながら会話や行動を目標に向けてまとめあげていく、という知的な働きの障害に由来すると考えられます。


感情の障害

自分の感情についてと、他人の感情の理解についての、両者に障害が生じます。

自分の感情についての障害とは、感情の動きが少ない、物事に適切な感情がわきにくい、感情を適切に表せずに表情が乏しく硬い、それなのに不安や緊張が強く慣れにくい、などの症状です。

また、他人の感情や表情についての理解が苦手になり、相手の気持ちに気づかなかったり、誤解したりすることが増えます。

こうした感情の障害のために、対人関係において自分を理解してもらったり、相手と気持ちの交流をもったりすることが苦手となります。


意欲の障害

物事を行うために必要な意欲が障害されます。

仕事や勉強をしようとする意欲が出ずにゴロゴロばかりしてしまう(無為)、部屋が乱雑でも整理整頓する気になれない、入浴や洗面などの身辺の清潔にも構わない、という症状として認められます。

さらにより基本的な意欲の障害として、他人と交流をもとうとする意欲、会話をしようとする意欲が乏しくなり、無口で閉じこもった生活となる場合もあります(自閉)。


病識の障害

病識とは、自分自身が病気であること、あるいは幻覚や妄想のような症状が病気による症状であることに自分で気づくことができること、認識できることをいいます。

統合失調症の場合には、この病識が障害されます。

多くの場合、ふだんの調子とは異なること、神経が過敏になっていることは自覚できます。

しかし幻覚や妄想が活発な時期には、それが病気の症状であるといわれても、なかなかそうは思えません。

症状が強い場合には、自分が病気であることが認識できない場合もあります。

治療が進んで病状が改善すると、自分の症状について認識できる部分が増えていきます。

ほかの患者さんの症状については、それが病気の症状であることを認識できますから、判断能力そのものの障害ではないことがわかります。

自分自身を他人の立場から見直して、自分の誤りを正していくという機能の障害が背景にあると考えられます。


治療法

治療の場を決める~外来と入院

病気が明らかになった場合、治療の場を外来で行うか入院で行うか決める必要があります。

治療の進歩により、以前と比較して外来で治療できることが増えてきました。

外来か入院かを決める一律の基準があるわけではありません。

入院治療には、家庭の日常生活から離れてしまうという面があるものの、それが休養になって治療にプラスになる場合もあります。

医療の側から見ると、病状を詳しく知ることができますし、検査や薬物治療の調整が行いやすいことが入院治療の利点です。

これらのバランスを考えて、治療の場を決めます。

医療者としても、できれば外来で治療を進めたいのですが、入院を検討するのは次のような場合です。

日常生活での苦痛が強いため、患者さん本人が入院しての休養を希望している。

幻覚や妄想によって行動が影響されるため、通常の日常生活をおくることが困難。

自分が病気であるとの認識に乏しいために、服薬や静養など治療に必要な最低限の約束を守れない。

薬物療法の位置づけ
統合失調症の治療は、外来・入院いずれの場合でも、薬物療法と心理社会的な治療を組み合わせて行います。 心理社会的な治療とは、精神療法やリハビリテーションなどを指します。薬物療法なしに行う心理社会的な治療には効果が乏しく、薬物療法と心理社会的な治療を組み合わせると相乗的な効果があることが明らかとなっています。 「薬物療法か、心理社会的治療か」と二者択一で考えるのではなく、薬物療法と心理社会的治療は車の両輪のようにいずれも必要であることを理解しておくのが大切です。とくに、幻覚や妄想が強い急性期には、薬物療法をきちんと行うことが不可欠です。
抗精神病薬が有効な精神症状
統合失調症の治療に用いられる薬物を「抗精神病薬」、あるいは「神経遮断薬」と呼びます。精神に作用する薬物の総称である向精神薬のうちのひとつのカテゴリーが、この抗精神病薬です。 抗精神病薬の作用は、大きく3つにまとめられます。 幻覚・妄想・自我障害などの陽性症状を改善する抗精神病作用
不安・不眠・興奮・衝動性を軽減する鎮静催眠作用
感情や意欲の障害などの陰性症状の改善をめざす精神賦活作用の3種類です。 幻覚や妄想が薬物によりよくなるというのは、なかなか理解しにくいことのようで、「薬によって強制的に考えが変えられる」「薬で洗脳される」と誤解される場合があります。
しかし、実際に抗精神病薬を服用した患者さんの感覚は、「幻覚や妄想に無関心になる」「行動に影響しなくなる」というものです。
ある患者さんは、「どうしてもあることにとらわれて気持ちが過敏になること、がなくなる」「頭が忙しくなくなる」「薬を飲んでも『最初にグサリときた感じ』(被害妄想を体験していた頃の恐怖感のこと)を忘れることはできないが、それだけにのめりこむことがなくなる」と表現していました。
実感としては、楽になるとかリラックスすると感じることが多いようです。
抗精神病薬の種類と量
抗精神病薬には様々な種類があります。それぞれの薬物によって、先に挙げた3種類の効果のいずれが強いかという特徴の違いがあります。それぞれの患者さんの病状を目安にして、なるべく適切な薬物を選択することになります。
一人ひとりの患者さんに合った種類や量を決めるためには、ある程度の試行錯誤が必要となります。
患者さんごとに薬の種類や量の個人差が大きいことは、精神疾患に限らず慢性疾患の治療薬物の特徴なのです。
この試行錯誤の過程は、患者さんと医師とが力を合わせて行う共同作業ということができます。 抗精神病薬は「定型抗精神病薬」と「非定型抗精神病薬」の2種類に分類されます。
定型抗精神病薬というのは以前から用いられていた薬物、非定型抗精神病薬は最近になって用いられ始めた薬物のことです。
脳における神経伝達物質への作用に違いがあるために、こうした名称がつけられています。
非定型抗精神病薬は、定型抗精神病薬にある副作用の軽減をひとつの目標として開発されたことから、全体としては精神面への副作用が少なめです。
また非定型抗精神病薬には、認知機能を改善することで生活の質(quality of life;QOL)を高める作用が強いとの指摘もあり、期待される薬物です。
主治医と相談しながら「自分に合った薬」を見つけていくことがもっとも大切です。
抗精神病薬の再発予防効果
抗精神病薬には、これまで述べたような精神症状への効果だけでなく、再発を予防する効果があります。
抗精神病薬による治療で幻覚や妄想がいったん改善しても、薬物療法をその後も継続しないと、数年で60~80%の患者が再発してしまうとされています。
ところが、幻覚や妄想が改善した後も抗精神病薬の治療を継続すると、その再発率が減少します。このように、いったん病状が落ち着いた後も服用し続けること(維持療法)で再発が予防できることを、抗精神病薬の再発予防効果と呼んでいます。

調子がよいのに薬をのみ続けるというのはなかなか納得しにくいことですが、高血圧を例に考えるとわかりやすいと思います。 高血圧で薬物治療が必要になると、血圧を下げる薬(降圧薬)を服用することになります。
降圧薬を服用すると血圧は下がりますが、それで高血圧が治ったわけではありません。
降圧薬を中止するとまた血圧が上がってしまうからです。
そこで、血圧が正常化していてもしばらくは降圧薬をのみ続けることになります。抗精神病薬による維持療法も、これと同じ仕組みと考えると理解しやすいでしょう。
抗精神病薬を中止しても、すぐに再発が起こるとは限りません。最初は服薬を中止しても何の変わりもありませんから、本人も家族も維持療法は必要ないのだと油断しがちです。
しかし何カ月かたってから、生活上のストレスをきっかけに再発が起こることが多いのです。この点を最初から理解しておくことが大切です。

服薬の中止
高血圧の場合に、降圧薬による治療を長期間続け、血圧が正常な期間が長くなると、降圧薬を中止したり減量したりしても血圧が上がらなくなることが増えてきます。
統合失調症の場合も同様で、精神症状が安定した状態が長く続くと、抗精神病薬を中止したり減量したりすることができるようになります。
その段階にまでなれば、抗精神病薬による治療は、一時的に症状を抑えるだけの対症療法とはいえなくなります。
ある意味では、服薬を続けることで病気そのものが軽くなっていくといってよいでしょう。
具体的に、精神症状の安定がどのくらい続いたら抗精神病薬を中止したり減量したりできるのかは、難しい問題です。
たとえば初発の場合には1年、再発を繰り返している場合には5年という目安が提唱されていますが、個人差が大きいので、一律に決めるのが難しいのです。
再発の徴候がつかみやすいかどうか、再発した場合の症状が生活にどのくらいの障害を引き起こすものか、などを考慮に入れて、主治医と相談することが大切です。
相談をせず自分だけの判断で中止してしまうのは、いちばんまずい方法です。
副作用
抗精神病薬は、全体としては重い副作用の少ない安全な薬です。
長期間服用を続けることを前提とした薬ですので、たとえ10年以上も服用を続けたとしても問題のない場合が多いものです。
副作用を恐れるあまり維持療法を中断し、再発を起こしてしまうのは残念なことです。
どんな副作用があるのかについて知識をもち、心配な点を早めに主治医に相談することが大切でしょう。
副作用についても個人差が大きいので、自分に合った薬物を見つけていく必要があります。
抗精神病薬の副作用は、いくつかに分類して考えることができます。
いろいろな薬物に共通する副作用
肝臓や腎臓への薬物の影響です。血液検査・尿検査・心電図などを3~6カ月に1回チェックすれば問題ありません。薬物によっては高血糖になったり、糖尿病が引き起こされたりすることがありますので、のみ始めの頃に検査の繰り返しが必要な場合があります。
抗精神病薬に特徴的な副作用
そわそわしてじっと座っていられない(アカシジア)、体がこわばって動きが悪い、震える、よだれが出る(パーキンソン症状)、口などが勝手に動いてしまう(ジスキネジア)、筋肉の一部がひきつる(ジストニア)などです。こうした副作用を軽減する薬物を併用したり、薬物を減量したりすることで改善します。
薬物の随伴的な副作用
眠気、だるさ、立ちくらみ、口渇、便秘などです。薬物の種類や量を調整することで、軽減できる場合があります。
ごくまれだが重篤な副作用
悪性症候群(高熱、筋強剛、自律神経症状など)は、すみやかな治療が必要です。 よくある失敗は、副作用を恐れて自分の判断で薬を減量しているのに、そのことを主治医に伝えていない場合です。
処方した量の薬を服用しているものと考えている主治医がますます薬を増量する、という悪循環に陥ることになります。
リハビリテーション
統合失調症では、様々な症状のために家庭生活や社会生活に障害が生じます。
症状の改善だけではなく、日常生活におけるこうした障害の回復も治療の目標になります。
先に述べた薬物療法は、統合失調症により障害された機能の修復を図る治療です。こうした治療と並行して、障害を受けていない機能を生かすことで家庭生活や社会生活の障害を克服し、生きる意欲と希望を回復し、充実した人生をめざすのがリハビリテーションです。 リハビリテーションに用いられる方法は、病状や生活の状態により様々です。病気や薬についてよく知り、治療の参考にして再発を防ぎたいとの希望がある患者・家族のためには「心理教育」、回復直後や長期入院のために身の回りの処理が苦手となっている場合には生活自立のための取り組み、対人関係やコミュニケーションにおける問題が社会復帰の妨げとなっている場合には、認知行動療法の原理を利用した「生活技能訓練(Social Skills Training;SST)」、仕事における集中力・持続力や作業能力の回復をめざす場合には「作業療法」、対人交流や集団参加に自信がもてない場合には「デイケア」、就労のための準備段階としては「作業所」など、個々の患者さんの病状に合わせて利用していきます。
経過

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病気の経過は、前兆期・急性期・回復期・安定期に分けてとらえるとわかりやすいでしょう。
前兆期
前兆期は、急性期を前にして様々な症状が出現する時期です。精神症状としては、焦りと不安感・感覚過敏・集中困難・気力の減退などがあります。
うつ病や不安障害の症状と似ているため、初めての場合にはすぐに統合失調症とは診断できないことがあります。
また、不眠・食欲不振・頭痛など自律神経を中心とする身体の症状が出やすいことも特徴です。 初発の場合には、これだけで統合失調症を診断することはできませんが、再発を繰り返している場合には、前兆期の症状が毎回類似していることを利用すると、「不調の前ぶれ」として本人や周囲が早期発見するための手がかりにできます。
急性期
幻覚や妄想などの、統合失調症に特徴的な症状が出現する時期です。この幻覚や妄想は、患者本人にとっては不安・恐怖・切迫感などを強く引き起こすものです。そのため、行動にまで影響が及ぶことが多く、睡眠や食事のリズムが崩れて昼夜逆転の生活になったり、行動にまとまりを欠いたり、周囲とのコミュニケーションがうまくとれなくなったりなど、日常生活や対人関係に障害が出てきます。
回復期
治療により急性期が徐々に治まっていく過程で、現実感を取り戻す時期でもあります。
疲労感や意欲減退を覚えつつ、将来への不安と焦りを感じます。周囲からは結構よくなったように見えますが、本人としてはまだ元気が出ない時期ですので、辛抱強く待つ姿勢がよい結果を生みます。
安定期
回復期を経て、安定を取り戻す時期です。すっかり病前の状態へと戻れる場合もありますし、急性期の症状の一部が残存して取り除けない場合、回復期の元気がないような症状が続いてしまう場合などもあります。 こうした安定期が長く続き、リハビリテーションにより社会復帰を果たし、治癒へと向かう多くの患者さんがいます。
しかし、この状態から前兆期が再度始まり、再発を迎えてしまうことがあるのは残念なことです。
予後
長期の予後を検討すると、治癒に至ったり軽度の障害を残すのみなど良好な予後の場合が50~60%で、重度の障害を残す場合は10~20%であるとされています。
この数字は昔の治療を受けた患者さんのデータですので、新しく開発された薬と心理社会的ケアの進歩の恩恵を受けている現代の患者さんでは、よりよい予後が期待できます。
症状が現れてから薬物治療を開始するまでの期間(精神病未治療期間)が短いと予後がよいことが指摘されていますので、長期経過の面でも早期発見・早期治療が大切であることがわかります。
患者さんと家族や周囲の方へのアドバイス

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患者さんへの生活のアドバイス
患者さんにお願いしたいことは、主治医とよい関係を築いていただきたいということです。 統合失調症は、慢性に経過することが多い病気です。
短期間でなかなか病前のように回復しないことから、不安になったり待ちきれなくなったりし、病院を転々と変える場合が時々あります。 しかし、精神科の治療は個別性が高いものです。
医療者にとっては、その患者さんの病状の経過や薬物の効果を知っていればいるほど、またその患者さんの生活や家族について知っていればいるほど、その患者さんに合った治療が提供できます。
ですから、診断や治療に疑問や不安が生じた時に、すぐに主治医を変えてしまわないでください。まず主治医に質問や相談をしてみてください。
その答えに納得ができなければ、セカンドオピニオンを求めることもできます。
そうしたことを通じて主治医とよい関係を築き、統合失調症という病気に立ち向かうための仲間を増やしていくことが、よりよい治療へもつながっていきます。
家族や周囲の方へのアドバイス
治療の中心は本人と家族です。しかし精神科の病気は目に見えませんから、家族や周囲の方にとってはなかなか理解しにくいものです。
家族は「わからない」、本人は「わかってもらえない」というストレスを抱えることになりがちです。
病気についての理解が進むと、そうしたお互いのストレスが減ります。また、治療にどういう仕方で協力すればよいかがわかると、そのことが病状や経過によい影響を与えます。 本人・家族・医療関係者がみんなで医療チームを組み、統合失調症という病気に立ち向かえるのが理想です。
そこで、家族や周囲の方にお願いしたいことが4点あります。
病気とそのつらさを理解する
第1は、病気やそのつらさについて理解していただきたいということです。
患者さんがどんなことを苦しく感じるのか、日常生活で怠けやだらしなさと見えるものが実は病気の症状であること、を理解してもらえることは、患者さんにとってはこころ強いことです。
「気持ちがたるんでいるから病気になるんだ」といわれて理解してもらえないことは、患者さんにとってはつらいことです。
医療チームの一員になる
第2は、治療において医療チームの一員になっていただきたいということです。
家族のもつ大きな力を治療において発揮していただければ、回復もそれだけ促進されます。
すぐにできることとしては、診察に同伴して家庭での様子を主治医に伝える、薬ののみ忘れがないように気を配る、などがあります。
医師から処方された薬について、「薬を続けるとクセになってよくない」などというと、患者さんをとても迷わせてしまいます。
接し方を少し工夫する
第3は、患者さんへの接し方を少し工夫していただきたいということです。
患者さんは、対人関係に敏感になっており、そこからのストレスが再発の引き金のひとつとなる場合があります。
とくに患者さんが苦手なのは、身近な人から「批判的ないい方をされる」「非難がましくいわれる」、あるいは「オロオロと心配されすぎる」ことです(強すぎる感情表出)。
小さなことでも患者さんのよい面を見つけ、それを認めていることを言葉で表現する、困ったことについては、原因を探すのはひとまず脇に置いて、具体的な解決策を一緒に考える、という接し方が理想的です。
薬についてだけでなく、こうしたコミュニケーションにおいても、家族のもつ力が回復を促すことになります。
自分自身を大切にする
第4は、自分を大切にしていただきたいということです。
「親の育て方が悪かったから、こんな病気になった」と、自分を責めるご両親がいます。
しかし、これは医学的な事実ではありません。育て方のせいで、統合失調症を発症することはありません。
また「自分の生活をすべて犠牲にしても、治療にささげなければならない」と、献身的にがんばる方もいます。しかし、こうした努力を長続きさせるのは難しいことです。
患者さん自身にしても、周囲の方が自分を犠牲にするほどの献身をすると、かえって心理的な負担を感じてしまいます。 自分の人生と生活を大切にしてください。
そのうえで、治療への協力をお願いします。 しかしそれでも家族自身がつらい気持ちとなり、耐えにくい場合があるでしょう。そうした場合には、家族会に参加して同じような境遇の家族の方とつらさを語り合い、分かちあうことをお勧めします。家族会は、病院・保健所・地域など様々なところにあります。

パニック障害・不安障害…メンタルヘルス 専門的な情報

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パニック障害・不安障害とは


「パニック障害」も「不安障害」も、近年よく用いられるようになった病名ですが、正確にいうと、両者は並列関係にあるものではなく、下図のように、「パニック障害」は「不安障害」の下位分類のひとつです。


図1 不安障害と下位分類


ここに示した分類は、米国精神医学会のDSM-IV-TRによっています。

もうひとつの臨床でよく使われる分類基準であるWHOのICD-10では、パニック障害と恐怖症の関係がやや異なることと、一般身体疾患や物質によるものは不安障害からのぞかれている点が異なっていますが、他はほぼ共通しています。

「不安障害」というのは、精神疾患の中で、不安を主症状とする疾患群をまとめた名称です。

その中には、特徴的な不安症状を呈するものや、原因がトラウマ体験によるもの、体の病気や物質によるものなど、様々なものが含まれています。

中でもパニック障害は、不安が典型的な形をとって現れている点で、不安障害を代表する疾患といえます。


患者数

一般住民を対象とした疫学調査では、わが国ではH14-18年度に厚労省の研究班(主任、川上憲人)が行った調査があり、何らかの不安障害を有するものの数は生涯有病率で9.2%(12ヶ月有病率では5.5%)でした。

その内訳をみると、特定の恐怖症が最も多く3.4%(生涯有病率、以下同じ)(恐怖症全体では約5%)、次いで全般性不安障害1.8%、PTSD1.4%、パニック障害0.8%でした(身体疾患や物質による不安障害は除外)。

米国の大規模疫学調査では有病率はもっと高く、ECA調査(Epidemiologic Catchment Area Program, 1980-83年)では不安障害全体は14.6%、その後行われたNCS調査(National Comorbidity Survey, 1990-92年、2001-2年に再調査)では31.2%でした。

この結果からは、不安障害は年々増えていて、米国では今や10人に3人以上が経験する病気であることが考えられます。

パニック障害の有病率はECA調査1.6%、NCS調査4.7%で、調査対象や方法はやや異なりますが、患者数はやはり増えていると思われます。

NCS調査によりますと、不安障害は女性に多く(男性25.4%、女性36.4%)、パニック障害では女性は男性の2.5倍、そのほかの不安障害の下位分類でもすべて女性が多くなっています。

年齢分布は、18歳から60歳までのすべての年齢層であまり変わらず、60歳以上になると減少する傾向がみられます。

疫学調査でわかったもうひとつ重要な所見は、不安障害の患者さんは一定期間に二つ以上の診断基準を満たす障害がみられる「併存」を経験することが多いことです。

パニック障害では、50~65%に生涯のいつの時点かにうつ病が併存し、また全般性不安障害25%、社交恐怖15~30%、特定の恐怖症10~20%、強迫性障害8~10%の併存があるといわれています。


原因・発症の要因

不安障害の原因は、まだ十分には解明されていません。

どんな病気もそうですが、精神障害の発症には、生物学的(身体的)、心理的、および社会的要因がいろいろな度合いで関わっています。

不安障害も、かつては心理的要因(心因) が主な原因であると考えられてきましたが、近年の脳研究の進歩により、今日では、心因だけでなく様々な脳内神経伝達物質系が関係する脳機能異常(身体的要因)があるとする説が有力になってきています。


脳機能異常

パニック障害では、大脳辺縁系にある扁桃体を中心とした「恐怖神経回路」の過活動があるとする有力な仮説があります。

大脳辺縁系は本能、情動、記憶などに関係する脳内部位で、扁桃体は快・不快、怒り、恐怖、などの情動の中枢としての働きをしています。

内外の感覚刺激によって扁桃体で恐怖が引き起こされると、その興奮が中脳水道灰白質、青斑核、傍小脳脚核、視床下部など、周辺の神経部位へ伝えられ、すくみ、心拍数増加、呼吸促迫、交感神経症状などのパニック発作の諸症状を引き起こしてくると考えられています。

またこの神経回路は主としてセロトニン神経によって制御されていて、セロトニンの働きを強めるSSRI(選択的セロトニン再取り込み阻害薬)がパニック障害に有効であることが、この仮説を補強しています。


心理的要因(心因)

不安障害の発症に心理的要因が関与していることも間違いありません。

パニック障害では何の理由もなく突然パニック発作に襲われるのが典型的とされていますが、実はこれも、

過去に何らかのきっかけがあった

発症前1年間のストレスが多い

小児期に親との別離体験をもつ

などの心理的要因があるケースが多い、という報告もあります。


社会的要因

このほか、社会的要因も心理的要因の背後にあります。

時代やその人の住んでいる国・地域の文化によって、ものごとの受け止め方も考え方も変わります。

たとえば日本の場合、恐怖症では対人恐怖が多く、人の目を気にして恥を重視する日本文化独特のものといわれてきましたが、今日そのような傾向が薄れるとともに、対人恐怖も減ってきているといわれています。


症状

不安障害の症状

不安障害の主症状は不安です。

不安とは漠然とした恐れの感情で、誰でも経験するものですが、はっきりした理由がないのに、あるいは理由があってもそれと不釣り合いに強く、または繰り返し起きたり、いつまでも続いたりするのが病的な不安です。

不安のあらわれ方にはいろいろな形があり、それによって不安障害の下位分類がなされています(ただし原因の明らかなものは原因によって分類)。

以下に、パニック障害での症状を解説します。


パニック障害の症状

パニック障害の症状をまとめますと、パニック発作、予期不安 、広場恐怖が3大症状ということができます。

中でもパニック発作、それも予期しないパニック発作がパニック障害の必須症状であり、予期不安、広場恐怖はそれに伴って二次的に生じた不安症状といえます。

そして症状のみならず広場恐怖によるQOLの低下が、この障害のもうひとつの特徴でした。

表1にパニック障害の診断基準を示します。


パニック発作

パニック障害かどうかを決めるための第一の条件は、A-(1)に示す「予期しない発作」であることです。

「パニック発作」はパニック障害の特徴的な症状で、急性・突発性の不安の発作です(表2)。

突然の激しい動悸、胸苦しさ、息苦しさ、めまいなどの身体症状を伴った強い不安に襲われるもので、多くの場合、患者さんは心臓発作ではないか、死んでしまうのではないかなどと考え、救急車で病院へかけつけます。

しかし症状は病院に着いたころにはほとんどおさまっていて、検査などでもとくに異常はみられません。

そのまま帰宅しますが、数日を置かずまた発作を繰り返します。

パニック発作は恐怖症、強迫性障害、PTSDなどのほかの不安障害、うつ病、統合失調症、身体疾患や物質関連障害などでも同様の症状がみられますが、パニック障害で経験するパニック発作は、「予期しない発作」です。

原因やきっかけなしに怒る、いつどこで起こるかわからない発作を「予期しない発作」といいます。

恐怖症の人が(たとえばヘビ恐怖症の人が恐怖対象のヘビに出会った時)に起こるパニック発作は、「状況依存性発作」であり予期しない発作ではありません。

ただし、パニック障害の患者さんに、両方のタイプの発作が起こることはありえます。


予期不安と発作からくる変化

次いで、A-(2)の(a)(b)(c)のどれかに該当するかをみます。

パニック障害では通常は(a)の「また発作が起こるのではないか」という心配が続く、が該当することが多く、これを「予期不安」といいます。

発作を予期することによる不安という意味です。

(b)は「心臓発作ではないか」「自分を失ってしまうのではないか」などと、発作のことをあれこれ心配し続ける、(c)は、口には出さなくても発作を心配して「仕事をやめる」などの行動上の変化がみられる場合です。

いずれも、パニック発作がない時(発作間欠期)も、それに関連した不安があり、1ヶ月以上続いているということを意味しています。


広場恐怖

B. の条件は、パニック障害は広場恐怖を伴うものと伴わないものに分けられますが、伴う場合の条件です。

「広場恐怖」というのは、パニック発作やパニック様症状が起きた時、そこから逃れられない、あるいは助けが得られないような場所や状況を恐れ、避ける症状をいいます。

そのような場所や状況は広場とは限りません。

一人での外出、乗り物に乗る、人混み、行列に並ぶ、橋の上、高速道路、美容院へ行く、歯医者にかかる、劇場、会議などがあります。

広場というより、行動の自由が束縛されて、発作が起きたときすぐに逃げられない場所や状況が対象になりやすいことがわかります。

表3に広場恐怖の診断基準を示しました。

この表にある「パニック様症状」というのは、パニック発作の基準は満たさないが、それと似た症状という意味です。

パニック障害ではほとんどの患者さんがこの広場恐怖を伴っていて、日常生活や仕事に支障を来す場合が多くみられます。

サラリーマンであれば電車での通勤や出張、主婦であれば買い物などが、しばしば困難になります。

誰か信頼できる人が同伴していれば可能であったり、近くであれば外出も可能であったりしますが、その結果、家族に依存したり、行動半径が縮小した生活を余儀なくされる場合が多く、広場恐怖を伴うパニック障害によるQOL(Quality of Life, 生活の質)の低下は、見かけ以上に大きいといわれています。


そのほかの条件

後の2つの条件C,Dは、パニック発作が身体疾患や物質によるものでないこと、恐怖症、強迫性障害、PTSDなど、ほかの精神疾患によるものでないことという除外規定です。

ただし併存はあり得ます。


治療法

不安障害の治療は、薬物療法と精神療法に分けられます。

パニック障害でも抗うつ薬のSSRI(選択的セロトニン再取り込み阻害薬)と抗不安薬のベンゾジアゼピン誘導体(BZD)を中心とした薬物療法と精神療法である認知行動療法を基本として行います。


薬物療法

パニック障害ではパニック発作を消失させることが治療の第一目標になりますが、それには薬物が有効で、上述のようにSSRIとBZDが主として用いられます。

SSRIとBZDにはそれぞれ特徴があり、両者の長所・短所を踏まえた併用療法が推奨されています。


SSRI

長所:パニック発作を確実に抑制し、予期不安や広場恐怖にも有効、副作用が少なく安全性が高く、長く続けていても依存性を生じない

短所:即効性がなく(効果発現に2~4週間かかる)、投与初期(1~2週間)に眠気、吐き気、食欲低下、下痢、軟便などの副作用や、一時的な不安の増強がみられることがある(少量から開始し、徐々に増やしていくことで防ぐことは可能)。

薬物相互作用といって、のみあわせに注意しなければならない薬がある(ほかの病院等にかかって薬を処方された場合は、必ず医師か薬剤師に相談してください)。


BZD

長所:不安、不眠、不安に伴う自律神経症状など、不安症状全般に有効で、副作用も少なく(常用量では眠気、ふらつきくらい)安全性が高く、即効性である

短所:長く続けていると依存性を生じやすい、乱用の危険がある、急にやめるとリバウンドや離脱症状(不眠、焦燥、知覚異常など)が出やすい。

アルコールとの併用は禁忌です。

なお、症状が良くなっても薬はすぐにやめず、半年から1年くらいそのまま続け、それから徐々に減らしていくようにします。

パニック障害は再発しやすい病気だからです。

またSSRIを急に中止すると、断薬症状といって、頭痛、めまい、感冒様症状などが出ることがありますので、必ず医師に相談し、指示通りに服用または中止するようにしてください。


関連リンク

厚労省のパニック障害研究班による「治療ガイドライン」 [PDF 132KB]


精神療法

パニック障害には、認知行動療法が薬物と同等の効果をもつことがわかっています。

認知行動療法は、曝露療法や 認知療法、など様々な技法の組み合わせからなっています。

症状や治療環境に合わせ、どの技法を用いてどのような方法で行うか、事前に患者さんと治療者でよく話し合って決め、計画的に実施します。

認知行動療法は簡単ではなく、良く訓練をうけた専門家による指導が必要ですが、専門家もまだ十分でないのが現状です。

治療ガイドラインでは、急性期の治療では、薬物でパニック発作やそのほかの不安症状を出来るだけ軽減させ、それでも広場恐怖症状が続く場合は、認知行動療法、中でも曝露療法を行うよう勧めています。


曝露療法

広場恐怖に最も効果のある治療法です。

通常は「段階的曝露療法」といって、広場恐怖の対象を、その不安の度合いによって0から100までに段階づけし、容易な段階から挑戦して、出来たらその上を目指すというやり方で行動練習を行います。

たとえば一人で電車に乗れない場合は、はじめは家族同伴で乗ってみる、次は家族に別のハコに乗ってもらい、その次は一人で一駅だけ乗ってみる、出来たら二駅三駅と距離と時間をのばしていくといった具合です。

無理せず、少しずつ成功体験を積み重ねることによって、自信をつけていくのがコツです。


認知療法

不安の予兆に対し、いつも最悪の事態を予測してしまうクセ(認知の歪み)に気づき、「これはいつもの不安のためだ、時間がたてば自然に治まる」などと、言葉にして自分に言い聞かせることによって認知の修正をはかるようにする方法。

これは自分でできる簡単な認知療法です。


経過

発症の時期はいろいろですが、パニック障害は早期成人期が多く、米国の調査では後期青年期と30代半ばとの二つの山があるといわれています。

発症後の経過は、寛解と増悪をくりかえす慢性経過が一般的です。

不安障害はほかの精神障害の併存が多いことも特徴のひとつと述べましたが、そのことも経過に影響を与えます。

とくにうつ病(大うつ病や気分変調性障害)、アルコール・薬物依存、パーソナリティ障害などが加わると、症状が悪化し経過が長引くことが分かっています。

初診時までの罹病期間が長い、ソーシャルサポートが乏しい、といった環境も経過を長引かせる要因とされています。

慢性疾患全般に共通することですが、不安障害は症状そのものによる苦悩だけでなく、能力障害や機能障害が仕事や日常生活へ与える影響が問題で、QOLの低下を招き、その程度はうつ病にも劣らないといわれています。

従って、治療では症状を軽減させるだけでなく、症状があってもそれを制御しながら、仕事や日常生活をいかに維持していくかが重要な目標になります。

次に述べる患者さんへのアドバイスは、自分でも出来るこれらの障害への対処法、いわゆる養生法を含んでいて、QOLの向上に役立つと思われます。

是非参考にしてください。


患者さんへのアドバイス

先に述べた経過に影響を及ぼす要因は、逆にそれらを減らすことによって、転帰を改善する可能性があることを示しています。

たとえば、初診時の罹病期間を短くするためには、早期発見・早期治療につとめる、ソーシャルサポートを充実させるためには、家族や周囲の人々の理解・協力や社会的な支援体制を整備するなどです。

また、たとえ不安障害に罹患しても、アルコールに依存しない、うつ病・うつ状態がみられたら早めに十分な治療を行うこと等が、転帰の悪化を防ぐ可能性があります。

症状・経過の悪化を防ぎ、機能障害やQOLの向上をはかるために、患者さん自身で出来ることもあります。

以下に、不安障害への一般的な対処法、養生法をまとめておきましょう。


疾患を理解すること

不安障害の多くは、症状が誰でも経験するありふれたもので、内科的検査でも異常がみつからないために、「気のせい」「気にしすぎ」「性格的なもの」などとみなされ、本人も周囲も病気だとは考えないことがよくあります。

まず不安障害という精神疾患であり、治療可能な病気だということをよく理解してください。

本人だけでなく、家族など周囲の人々にも正しい理解を持ってもらうことが重要です。


正しい診断と適切な治療を受ける

症状の訴えがあっても、検査などで客観的な所見がないと、医師によってはなかなか正しい診断がなされずに、「自律神経失調症」「不定愁訴」などの暫定的な病名で、BZDなどの薬物をただ漫然と投与されているだけというケースが、残念ながらまだみられます。

これは…と思ったら、精神科や心療内科医を受診し、正しい診断と適切な治療を受けるようにしてください。

納得がいかなければ、セカンドオピニオンを求めることも選択肢のひとつですが、いったん決めたら信頼関係を維持し継続して治療を受けることが肝要です。

名医を探すより、相性のよい医師をみつけて長くかかることをお勧めします。


【参考文献】

1) American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Forth edition, Text Revision (DSM-IV-TR). Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000

2) American Psychiatric Association: Quick Reference to the Diagnostic Criteria from DSM-IV-TR (高橋三郎,大野 裕,染矢俊幸訳:DSM-IV-TR精神疾患の分類と診断の手引き.東京,医学書院,2002)

3) 竹内龍雄:パニック障害,追補改訂版.東京,新興医学出版社,2000

4) 竹内龍雄編:パニック障害(新しい診断と治療のABC 40).東京,最新医学社,2006

5) 熊野宏昭,久保木富房編集:パニック障害ハンドブック-治療ガイドラインと診療の実際.東京,医学書院,2008

6) 竹内龍雄,不安・抑うつ臨床研究会編:パニック障害はここまでわかった.東京,日本評論社,2008

7) 川上憲人(主任研究者):こころの健康についての疫学調査に関する研究(平成16~18年度厚生労働科学研究費補助金(こころの健康科学研究事業) こころの健康についての疫学調査に関する研究,総合研究報告書).2007


心療内科がわかる本 (PHP文庫):Amazon.co.jp:本
http://www.amazon.co.jp/gp/aw/d/4569674461/376-6723023-0932435

「統合失調症」に関連した英語例文…自律神経失調症なのに…。

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「#統合失調症」に関連した英語例文の一覧 - Weblio英語例文
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翻訳結果

統合失調症 → Schizophrenia

自律神経失調症 → Autonomic imbalance

パニック障害 → Panic disorder

恐怖症 → Phobia

アレルギー → Allergy

シックハウス症候群 → Thesickhouse syndrome

脳障害 → Brain disorder

脳症 → Brain fever

心身症 → Psychosomatic disorder

メンタルヘルス → Mental health


単語ごとの対訳

日本語
英語での表現


統合失調症
schizophrenia


自律神経失調症
neurodystonia; vegetative dystonia; dysautonomia; autonomic dystonia; autonomic imbalance


パニック障害
panic disorder


恐怖症
phobia


アレルギー
allergic; allergy


シックハウス症候群
Sick House Syndrome


脳障害
encephalopathia; cerebral disorder; encephalopathy; brain disorder


脳症
encephalosis; encephalopathia; encephalopathy


心身症
psychophysiologic disorder


メンタルヘルス
mental health



日本語
英語での表現


統合失調症
schizophrenia


自律神経失調症
neurodystonia; vegetative dystonia; dysautonomia; autonomic dystonia; autonomic imbalance


パニック障害
panic disorder


恐怖症
phobia


アレルギー
allergic; allergy


シックハウス症候群
Sick House Syndrome


脳障害
encephalopathia; cerebral disorder; encephalopathy; brain disorder


脳症
encephalosis; encephalopathia; encephalopathy


心身症
psychophysiologic disorder


メンタルヘルス
mental health



「統合失調症患者」の部分一致の例文検索結果
該当件数 : 8件


統合失調症患者schizophrenic patients - 日本語WordNet

今や犬たちは統合失調症患者を助けることができるかもしれない。Now they might be able to help schizophrenics. - 浜島書店 Catch a Wave

通常,統合失調症患者は家や病院で治療を受けている。Usually, schizophrenics undergo medical treatment at home or in hospital. - 浜島書店 Catch a Wave

統合失調症患者は、思考を要約したり概念化したりする能力を失っているthe schizophrenic loses ability to abstract or do conceptual thinking - 日本語WordNet

未治療の統合失調症、治療抵抗性統合失調症、難治性統合失調症、治療抵抗性うつ病、慢性うつ病、再発性うつ病、および抵抗性躁うつ病から選択される症状の患者に対する、単一療法の提供。To provide a method of mono-therapeutically treating a patient suffering from a condition selected from native schizophrenia, therapy resistant schizophrenia, therapy refractory schizophrenia, therapy resistant depression, chronic depression, recurrent depression, and resistant bipolar disorder. - 特許庁

統合失調症やそれに類似するの精神病の患者における精神病症状や精神機能障害を改善するのに有用な薬物の提供。To provide a medicament useful for ameliorating psychiatric symptoms or mental dysfunctions in patients suffering from schizophrenia or psychosis similar thereto. - 特許庁

精神疾患を研究していた時,彼は高齢者介護施設で犬が高齢者を笑顔にしていたことに気づき,犬が統合失調症患者の良い治療になるかもしれないと考えた。During his research on mental illness, he learned that dogs made the elderly smile in a nursing home, and he thought dogs might be good therapy for schizophrenics. - 浜島書店 Catch a Wave

一般的な注意欠陥障害、注意欠陥多動性障害(ADHD)、アルツハイマー病(AD)、穏やかな認知損傷、老人性認知症、AIDS認知症、神経変性および統合失調症を含む、糖尿病関連、加齢および神経変性関連の中枢神経系の障害および欠損の患者を治療するための医薬組成物の提供。To provide a pharmaceutical composition for treating patients with diabetes-, aging- and neurodegeneration-related central-nervous-system disorders and deletions including ordinary attention-deficit disorders, attention-deficit hyperactivity disorders (ADHD), Alzheimer's disease (AD), mild cognitive damage, senile dementia, AIDS dementia, neurodegeneration and schizophrenia. - 特許庁

統合失調症…schizophrenia

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#ккк #統合失調症 #Schizophrenie #schizophrenia


統合失調症 - Wikipedia
http://p226.pctrans.mobile.yahoo-net.jp/fweb/1113uE8a9CXXSgIR/0?_jig_=http%3A%2F%2Fja.wikipedia.org%2Fwiki%2F%25E7%25B5%25B1%25E5%2590%2588%25E5%25A4%25B1%25E8%25AA%25BF%25E7%2597%2587&_jig_keyword_=%93%9D%8D%87%8E%B8%92%B2%8F%C7&_jig_done_=http%3A%2F%2Fsearch.mobile.yahoo.co.jp%2Fp%2Fsearch%2Fonesearch%3Fp%3D%2593%259D%258D%2587%258E%25B8%2592%25B2%258F%25C7%26fr%3Dm_top_y&_jig_source_=srch&guid=on



統合失調症


統合失調症(とうごうしっちょうしょう、ドイツ語:Schizophrenie、英語:schizophrenia)とは、「連想分裂」を中核とする類似の症状の集合から構成される精神病理学あるいは臨床単位上の診断・統計カテゴリーの一つである。

疾患あるいは障害単位の存在自体がいまだ不明であり、疾患としては単一のものであるとは考えられておらず、多数の発症原因を持つ多数の疾患であると予測されている。

かつては「精神機能の著しい分裂」を基礎障害とするという意味で意訳され「精神分裂病(せいしんぶんれつびょう)と呼ばれていた。

この症状の担当診療科は精神科であり、精神科医が診察に当たる。

19世紀の脳病学者エミール・クレペリンが複数の脳疾患を統一的な脳疾患カテゴリーとして取りまとめた「早発性痴呆症」をスイスの精神科医オイゲン・ブロイラーが、その症状群の形容から1911年の著書『"Dementia Praecox oder Gruppe der Schizophrenien" (E. BLEULER 1911):早発性痴呆症あるいは精神分裂病群の集団』の中で定義・呼称した。

ブロイラーは当該症候群の特徴は「精神機能の特徴的な分裂[注 1]」を基本的症状として有するとしてSchizo(分裂)、Phrenia(精神病)と呼んだ。

ここで「精神機能」とは、当時流行した連合主義心理学の概念で、「精神機能の分裂」とは主に「連合機能の緩み」及び「自閉症状」を意味する。

主要な症状は、基礎症状として「連合障害(認知障害)」「自閉(自生思考等)」であり、副次的に「精神病状態(幻覚妄想)」など多様な症状を示し、罹患者個々人によって症状のスペクトラムも多様である。

クレペリン、ブロイラー、シュナイダーが共通して挙げている特徴的で頻発の症状は「思考途絶(連合障害)」と「思考化声(自生思考)」である。

日本国政府には独自の診断・統計基準は無く、行政においてWHO国際疾病分類第10版 (ICD-10) を用いて診断・分類しており、当該マニュアルではF20になる。

発病率は全人口の約1%程度と推計されている[1]。


概要

上記のとおり当該疾患群は、精神障害の診断・統計カテゴリーの一つで、自閉症状と連合障害(認知障害)を基礎障害とする複数の脳代謝疾患群と考えられている。

この精神疾患群に属する各症状が同根の神経生物学的基礎を有するか否かは、現在のところ全く不明である。

クレペリンは死後脳解剖から前頭葉に類似の細胞変性を観察しているため早発性痴呆群を一つの統計カテゴリーとしたが、ブロイラーは相当多数の疾患群の寄せ集めであろうと予測しており、現在まで決着はついていない。

クレペリンおよびブロイラーが例示した疾患群は以下のとおり。

ただし、ここでいう痴呆とは当時、精神の不調全般に使われていた用語で、いわゆる認知症の痴呆とは全く異なる。


単純型痴呆

破瓜病

緊張病

妄想性痴呆


当該疾患群に共通する症状は精神分裂症(精神機能の分裂症)と呼ばれる状態で、思考や感情がまとまりにくくなり、罹患者が本来有している知的水準や身体能力から期待される役割遂行能力が顕著に障害され、回復のために治療や社会的な援助が必要となる。

本来当該疾患は疾患概念であるが回復の困難性・長期性から保健福祉行政上は(自己申告により)障害者概念が適用され得る。

根本的な原因は不明であるが、神経伝達物質のインバランス等の脳の代謝異常と心理社会的なストレスなど環境因子の相互作用が臨床的な発症の発端になると推測されている。

心理社会的な因子としては「分裂病者の母親(ダブルバインド)」や「HEE(高い感情表出家族)」などが注目されている。

発症率は約1%弱と推計され、日本全国では約79.5万人が罹患していると予測されている。

自閉や連合障害、あるいは易疲労性からくる脳の疲弊によって、一部の患者では特徴的な幻覚や妄想を発症する頻度が少なくない。

この妄想および幻覚症状は脳内の伝達物質のインバランスの可能性が強く主にドーパミン遮断剤の適量の投与によって高い確率で症状の抑制が可能であるとされる。

近年では遮断剤(抑制剤)のみでなくドーパミン安定剤も開発され認知障害や陰性症状などの基礎障害への効果も期待されている。


名称

元々ドイツ語のSchizophrenieに対する訳語として、日本では明治時代に精神分裂病と訳された。Schizophrenieはギリシャ語のσχιζο+φρεν(分裂+横隔膜) から。

これはギリシャ時代の医者が魂は横隔膜(和名:サガリ)にあると考えていたことに由来する。

本来、精神分裂病の「精神 (phrenie)」は心理学的意味合いで用いられた単語であり、「知性」や「理性」を現す一般的な意味での精神とは意味が異なる。

ところが、「精神分裂病」という名称が日本では「精神が分裂する病気」→「理性が崩壊する病気」と誤って解釈されてしまうケース(統合失調症患者であっても、理性が崩壊するとは限らない)が見られた。

患者・家族団体等から病名に対する偏見が著しく強いという苦情が多かった。

そこで、2002年(平成14年)に日本精神神経学会総会によって英語のschizophreniaに対する訳語を「統合失調症」にするという変更がなされた[2]。

名称変更でかかった費用の一部は治療に使われる抗精神病薬を販売している外資系企業から提供されたという[3]。

詳細は全国精神障害者家族会連合会の項を参照。


歴史

スキゾフレニア (schizophrenia) という用語を創設したオイゲン・ブロイラー(1857 1939)

クロルプロマジン(商品名コントミン)の分子モデル、1950年代に統合失調症治療に革新をもたらした。

古代ギリシャから似たような病の存在が知られていた。

1852年、フランスの精神科医ベネディクト・モレルによって統合失調症は初めて公式に記述され、D mence pr coce(「早発性痴呆」)と呼ばれた。

1871年、ドイツのエヴァルト・ヘッカー[注 2]が「破瓜病」[注 3]を著す。

1874年、ドイツのカール・カールバウム[注 4]が「緊張病」[注 5]を著す。

1899年、ドイツのエミール・クレペリンがDementia Praecox(「早発性痴呆」)を著し、破瓜病、緊張病に妄想病を加えてまとめる。

1911年、スイスの精神科医オイゲン・ブロイラーは、必ずしも若年時に発症するとは限らず、又、必ずしも痴呆に到るとは限らず、この病気の本性は観念連合の弛緩にあるとしてDementia Praecox(「早発性痴呆」)をSchizophrenie(旧称「精神分裂病」)と改名し疾患概念をかえた。

1935年以降、日本では公式には1975年まで多くの人がロボトミー(脳の外科手術)を受ける。

1937年、日本精神神経学会の精神病学用語統一委員会が、Schizophrenieの日本語訳を「(精神)分裂病」とする試案を提出した。

それ以前は、日本国内では、「精神内界失調疾患」「精神解離症」「精神分離症」「精神分裂症」など、様々な訳語が使用されていた。

1939年以降、ナチス・ドイツで統合失調症患者等をユダヤ人と同等に見なし虐殺した。

T4作戦を参照。

1952年、フランスの精神科医ジャン・ドレー(フランス語版)とピエール・ドニカー(英語版)がクロルプロマジンの統合失調症に対する治療効果を初めて正しく評価し、精神病に対する精神科薬物療法の時代が幕を開けた。

1957年、ベルギーの薬理学者パウル・ヤンセン(英語版)がクロルプロマジンより優れた抗精神病薬ハロペリドールを開発。

1967年、イギリスの精神科医デヴィッド・クーパーは反精神医学を唱え、精神分裂病は存在しないと主張。

その理論は大方の承認を得るまでには至っていない[4]。

1984年、非定型抗精神病薬のリスペリドンが開発される。

1990年、中安信夫が初期分裂病(現・初期統合失調症)という臨床単位を提唱。

1993年、「精神分裂病」という名称が、精神そのものが分裂しているというイメージを与え、患者の人格の否定や誤解、差別を生み出してきた経緯があることから、精神障害者の家族の全国連合組織全国精神障害者家族会連合会(全家連)が日本精神神経学会に対し改名の要望を出す。

2002年8月、日本精神神経学会の決議により統合失調症と改名された。同月、厚生労働省が新名称の使用を認め全国に通知した。

2005年5月、文部科学省科学技術政策研究所の第8回デルファイ調査報告書によると2022年迄に統合失調症の原因が分子レベルで解明されると予測している。

統合失調症…schizophrenia 2

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#ккк #統合失調症 #Schizophrenie #schizophrenia


江戸時代の日本[編集]

江戸時代の日本の医家の間では、「柔狂」や「剛狂」と呼ばれる精神疾患が知られており、それぞれヨーロッパでの「破瓜病」、「緊張病」に相当する病状であったとされている[5]。

中期の儒医・香川修徳(香川修庵)は著書『一本堂行余医言』[6]に「狐憑きも野狐の祟りなどではない。

被害妄想、誇大妄想、感情荒廃、強迫観念、自閉、不眠、幻想、抑鬱などは狂の症状である」との意味を記していた[7]。


疫学[編集]

思春期から青年期(20歳代)に発症することが多く、小児期の発症や老年期での発症もみられる。

男性と比較して女性は平均発症年齢が遅く、閉経後にも小さな発症のピークがある。

「:en:Epidemiology of schizophrenia」も参照


罹患率・有病率など[編集]

2004年の100,000人あたりの統合失調症の障害調整生命年

no data

185

185 197

197 207

207 218

218 229

229 240

240 251

251 262

262 273

273 284

284 295

295


生涯発病率は約0.85%(120人に1人)であり、まれな病気ではない。

米国では生涯罹患率は約1%[8]で、年間発症率は10万人当たり1000人[9]とされる。

性差によって発病率は変わらない。

アメリカで行われた調査では日照量の多い地域と土壌中のセレン濃度の多い地域では極めて珍しく、そうでない地域では有病率の比較で相対リスクが高いとの結果が報告されている[10]。

研究対象となった地域・人種などにより罹患率の差があるが、診断基準にも左右され、その意味は明らかではない[11]。

アイルランドでの地方間における罹患率の差も議論の対象となっている。

厚生労働省による2008年の調査では、統合失調症あるいはそれに近い診断名で日本の医療機関に受診中の患者数は79.5万人[12]。


発病の危険因子[編集]

統合失調症の原因には素因と環境の両方が関係しており、素因の影響が約3分の2、環境の影響が約3分の1とされている。

この値は高血圧や糖尿病に近いものであり、頻度の多い慢性的な病気に共通する値の様である。

出生時の産科的合併症[14]や父親の高齢(父の年齢が10歳増すごとに統合失調症になるリスクは有意に1.47倍増加)[15]、冬生まれ[16]、妊娠中の大きなストレス[17]や幼年期に於ける飢餓[18]、毒素への曝露[19]、薬物乱用[20]、家ネコへの曝露[21]等によるトキソプラズマの感染[22]等は有意に統合失調症発症リスクを増加させるものとしている。


合併症の疫学[編集]

統合失調症の患者はがんによる死亡率が低いことが知られている。

デンマークで1980年まで行われた研究では、がん発生率は男性で健常者の67%、女性で92%であった。

男性統合失調症患者の肺がんは高い喫煙率にもかかわらず、健常者の38%であった。

統合失調症治療に使われる向精神薬が抗腫瘍効果をもつためであるとされている。[23]

統合失調症の患者は関節リウマチに罹患しにくいことが知られている。

最近の研究[24]によれば、およそ4倍前後の差があるとされる。


自殺と統合失調症の統計[編集]

統合失調症患者のおよそ10%が自殺を完遂する。[25]


分類[編集]

分類はICD-10による。


妄想型 (ICD-10 F20.0)[編集]

(Paranoid schizophrenia) 連合障害や自閉などの基礎症状が目立たず妄想・幻覚が症状の中心である。

統合失調症はかつて早発性痴呆症と呼ばれていたように早発性(思春期から青年期)に発症することが多いが、当該亜型は30代以降の比較的遅い発症が特徴的であるとされる。

また、薬物療法に比較的感応的とされる。


破瓜型 (ICD-10 F20.1)[編集]

(Disorganized schizophrenia) 破瓜とは16歳のことで、思春期・青年期に好発とされる。連合弛緩等の連合障害が主要な症状で、解体した思考や行動(disorganized thinking and behavior:混乱した思考や挙動)が目立つ。

幻覚妄想はあっても体系的ではない。

感情の表出、自発的行動が徐々に失われ人格荒廃に至るケースもあるとされる。


緊張病型 (ICD-10 F20.2)[編集]

(Catatonia schizophrenia) 筋肉の硬直症状が特異的で興奮・昏迷などの症状を呈する。

陽性時には不自然な姿勢で静止したまま不動となったり、また逆に無目的の動作を繰り返したりする。

近年では比較的その発症数は減少したと言われる場合がある。


鑑別不能型 (ICD-10 F20.3)[編集]

(Undifferentiated schizophrenia) 一般的な基準を満たしているものの、妄想型、破瓜型、緊張型どの亜型にも当てはまらないか、二つ以上の亜型の特徴を示す状態[26]。


統合失調症後抑うつ (ICD-10 F20.4)[編集]

急性期の後に訪れることが多く、自殺などを招くことがある。治療法はうつ病にほぼ準じる。


残遺型 (ICD-10 F20.5)[編集]

陰性症状が1年以上持続したもの。

陽性症状はないかあっても弱い。

他の病型の後に見られる急性期症状が消失した後の安定した状態である。


単純型 (ICD-10 F20.6)[編集]

連合障害、自閉などの基礎症状が主要な症状で、幻覚妄想は無いか僅かである。

破瓜病の亜型に含めるケースもある。

破瓜病に比べ内省的で病識の欠如が稀であるとされる。


その他の統合失調症 (ICD-10 F20.8)[編集]

F20.8は医療診断を示すために使用することができない。

F20.8にはF20.81(Schizophreniform disorder)とF20.89(Other schizophrenia)の2種のコードが含まれる。


特定不能の統合失調症 (ICD-10 F20.9)[編集]

統合失調症、特定不能のもの


発病原因[編集]

fMRIやその他の脳機能イメージング技術は統合失調症と診断された人の脳活動の違いの研究をもたらす。

イメージはfMRIによるワーキングメモリの研究について、二種類のレベルの脳の様子を表している、より活発に働いている健常者の領域と、統合失調症の患者の赤の領域である。


脳に器質的な障害が発生することによるかどうかは両論ある。

病因については、神経伝達物質の一つであるドーパミン作動性神経の不具合によるという仮説をはじめ、様々な仮説が提唱されている。

しかし、明確な病因は未だに確定されておらず、発病メカニズムは不明であり、いずれの報告も仮説の域を出ない。

一卵性双生児研究において一致率が高い (30 - 50%) が100%ではないことなどから、遺伝的要因と環境要因両方が発症に関与していると考えられている。

遺伝形式も不明で、信頼できる原因遺伝子の同定もされていないが、約60%が遺伝によるとの報告[27]がある。

「:en:Causes of schizophrenia」も参照


ドーパミン仮説[編集]

「化学的不均衡」も参照

「:en:Dopamine hypothesis of schizophrenia」も参照

中脳辺縁系におけるドーパミンの過剰が、幻覚や妄想といった陽性症状に関与しているという仮説。

実際にドーパミンD2受容体遮断作用をもつ抗精神病薬のクロルプロマジンが、陽性症状に有効であるため提唱された。

しかし、ドーパミン遮断剤投与後効果が現れるのが長期修正を暗示させる7日から10日であること、ドーパミン受容体は後方細胞だけでなく前方細胞にも存在すること、またドーパミンD2ファミリーに異型が発見されたこと等により臨床医や神経生物学者からは批判も多い。

生物学研究では皮質下のDA受容体密度の増加による受容体感受性の高まり(ドーパミンの過剰ではない)を暗示する研究も存在するが、むしろ前頭葉や前部帯状回などでドーパミン受容体結合能の低下を示唆する研究の方が多い。(研究者の中にはドーパミン仮説は許認可の為の製薬会社のマーケティングにすぎないし破綻しているという研究者もいる。[28])

近年、ドーパミンをコントロールする抗精神病薬の副作用で、脳が萎縮するという研究結果が開示された[29][30][31][32]。


アドレノクロム仮説[編集]

現在、日本の精神医学会では否定的であり、前述のドーパミン仮説が通説となっているが少数の症例はある。

アドレノクロム(英語版)が過剰という仮説でナイアシンを多量に摂取する治療法である。

統合失調症の患者の八割程度が良くなると記述してある出版物もある。

原因として食物をあげている。

ビタミン、ミネラルなどの不足によりアドレノクロムを代謝できなくなるという。

血液検査でビタミン・ミネラルの量を検査する病院もある。

このことは糖分の多い清涼飲料水などを多飲するようなペットボトル症候群において低血糖症が誘起されて、体内でアドレノクロムが産生される。

過剰な糖分の摂取により体内中のビタミン・ミネラルが排出され、アドレノクロムを代謝できなくなくなり、脳内のアドレノクロムが過剰になって統合失調症の症状を呈するとする文献もある。

副腎髄質より分泌されるホルモンであり、また交感神経の末端から出される神経伝達物質の変異は、脳内でチロシン→ドーパ→ドーパミン→ノルアドレナリン→アドレナリン→ストレスや過度な運動により酸化してアドレノクロムとなる。

低血糖症や糖尿病の症状を統合失調症と誤診する医療機関もある。


グルタミン酸仮説[編集]

「:en:Glutamate hypothesis of schizophrenia」も参照

麻酔薬として開発され、のちに精神異常の副作用の為使用が断念されたフェンサイクリジンを投与すると、統合失調症様の陽性症状及び陰性症状がみられたこと、フェンサイクリジンがグルタミン酸受容体(NMDA受容体)の遮断薬であることがのちに判明し、グルタミン酸受容体(NMDA受容体)の異常が統合失調症の発症に関与しているという仮説。

実際に欧米を中心に従来の抗精神病薬とグルタミン酸受容体(NMDA受容体)作動薬であるグリシン、D-サイクロセリン(英語版)、D-セリンを併用投与すると抗精神病薬単独投与より陰性症状や認知機能障害の改善度が高くなることが報告されている。

将来的に、グルタミン酸受容体に作用する抗精神病薬の開発が期待されている。

2012年、神経伝達物質受容体サブユニットのタンパク質を変化させる遺伝子変異が発症に関与することが理化学研究所において発見された[33]。

抗NMDA受容体抗体脳炎は2007年に提唱された比較的新しく発見された疾患であるが、グルタミン酸の受容体であるNMDA受容体機能低下による統合失調症と共通病態と考えられ、統合失調症様な症状が生じる[34]。


カルシニューリン系遺伝子の異常[編集]

カルシニューリンは中枢神経系に多く発現している酵素で、グルタミン酸やドーパミンによる神経伝達を調整する作用がある。

統合失調症には、複数のカルシニューリン系遺伝子の変異が関与している可能性があることが発見された[35]。


遺伝的な要素[編集]

統合失調症患者と対照群の脳内で別々の働きをする49種類の遺伝子の状態を比較した研究では、統合失調症患者に脳細胞間のシグナリングに欠陥が確認され、ドーパミンやミエリンを生成する遺伝子の働きには、統合失調症患者と対照群の間に差異は確認されていない[36]。

アラキドン酸などの脂肪酸を脳へ取り込むタンパク質Fabp7が、遺伝的に脳への脂肪酸取り込みの弱い患者と統合失調症との関連性が発見されている[37]。

プレパルス抑制(英語版)が弱いと、統合失調症の患者はささいな小さな音で驚くような傾向が見られる[38]。

ある特定の遺伝子の欠損や入れ違いで環境とは無関係に遺伝するタイプと、食生活や運動不足といった環境と遺伝の両方とが関係して起きるタイプの2つの疾患がある、後者のが統合失調症患者の大多数を占めるとされる[39]。

なお、びっくり病との差異および関連性にも関与していることから正確な診断が必要である。

また稀ではあるがナルコレプシーに付随する情動脱力発作 (cataplexy) との混同例もある。

生理的に重要な脳内の脂質に関与する遺伝子が症例と関係する所以は、脳内の非極性脂質は電気絶縁体として有髄神経線維の速やかな興奮伝達を可能にしていることにある、すなわち脳内の信号が適切に伝達すればよいことであって、絶縁されていない場合は脳内の信号が適切に電導せずに異常を来たすという仮説である。

2012年5月29日、藤田保健衛生大学の研究チームは日本人の発症に関係する遺伝子「NOTCH4」の配列を突き止めたと発表[40][41]。

大阪精神医学研究所新阿武山病院の菊山裕貴医師は統合失調症の脳体積が減る遺伝子は健常者の脳の成熟に必要不可欠で、統合失調症が数万人に一人のまれな遺伝病ではないことが裏付けているとしている。

高い知能を持つ人の脳体積は思春期以降、強く減るとし、統合失調症の遺伝子が無くなってしまったら天才が生まれなくなる、としている。[42][43][44]

2014年7月22日、米ハーバード大と英ケンブリッジ大、藤田保健衛生大などの国際研究チームは統合失調症の発症に関わる特定済みのものも含め108の遺伝子領域を確認したと英科学誌ネイチャー電子版に発表した。[45][46]


単一精神病仮説[編集]

統合失調症、躁うつ病、うつ病、自閉症、注意欠陥・多動性障害(ADHD)などの精神疾患が共通の遺伝子を原因に発症するとする仮説。

近年の遺伝子解析技術の進歩で精神疾患の遺伝子が疾患群で共通することがわかってきており再び脚光を浴びるようになってきている。[47] [48]


カルボニルストレス説[編集]

近年、グリオキサラーゼ代謝と呼ばれる機構があり、統合失調症患者のDNAを用いて遺伝子解析を行ったところ、患者の20%に酵素活性の低下を引き起こす遺伝子変異を同定した研究結果が報告されている[49][50]。

ヒトの血中や臓器に含まれる糖や脂質、タンパク質などが変性したもので、カルボキシル基に関与する酵素群のひとつが、他の分子へ二酸化炭素の付加を触媒する、このことがペントシジン、カルボキシメチルリジン、ピラリンなどの糖化最終産物(英語版)(advanced glycation end-products: AGEs)[51]をメイラード反応から生成してしまい、過剰な最終糖化物質を体外へ代謝させるビタミンB6(ピリドキシン)が体内で枯渇してしまう[52]。

クエン酸回路の変形回路であるグリオキサラーゼ代謝が体内でおこなわれているが、ストレスや過剰な運動で活性酸素や二酸化炭素が血中に多く現われて、最終糖化物質を尿中に排出させる亢進がおこり、結果としてビタミンB6を消費してしまう[53]。

糖や脂質およびタンパク質を混合して長期間に放置しておくと、化学的に変性した物質、つまり最終糖化物質が産生される。

瓶詰め・缶詰・調味料などを長期間保存したり、空気中に晒して置くことでも産生するが、それら消費期限をすぎた飲食物を摂取すると腸管から吸収されてしまう、このことでカルボニルストレスを増大する。

日常生活において飲食物の摂取等で得られるビタミンB6の量を上回る摂取が必要となるビタミンB6依存症に陥っているケースがあり、正常時の数十倍の摂取ではないとホロ酵素を合成できない場合があるが、ビタミンB6だけの摂取で酵素活性の改善率は必ずしも良くなるとはいえず、他のコエンザイム(補酵素)も関与してる可能性がある、これは代謝回路がいくつもの化学変移をおこすものである。

R-CO-COOH → R-CHO + CO2

R-CO-COOH + R-CHO → R-CO-CH(OH)-R + CO2

チアミン二リン酸やピリドキサールリン酸を補酵素としている。

アメリカで行われた統合失調症患者のAGEsの報告で、高濃度になっている患者が多数報告され、AGEsと活性化ビタミンB6との兼ね合いが注目されている。[54]


発達障害仮説[編集]

統合失調症の初発患者において脳の容積が一部低下していたり、死後脳において脳の構造異常が見られたりする例があることから、脳の発達段階での何らかの障害が関与しているとする仮説。

名城大学の鍋島俊隆教授らは統合失調症の一部は、胎児期の脳神経系の発達障害が原因であることを明らかにした[注 6]。

鍋島教授らは統合失調症の候補遺伝子で、神経系の成長を促す「DISC1」に注目し、マウスを使った実験によってこのことを確かめた。

脳のDISC1を一時的に働かないようにすると、成長したマウスは音に過敏に反応したり、認知機能が低下したりするなど、統合失調症に特有の症状を示した。

マウスは統合失調症の治療薬の投与で症状は改善し、また、脳の神経細胞の数は正常だが、回路が未熟で、機能が低下していた。

鍋島教授は「統合失調症の特徴をここまで再現したマウスはなかった。

治療薬の開発に役立てたい」と話したという。

しかしながら、脳の構造的異常が意味するところは今のところ不明である。

例えば、もともと脳に異常があるために症状が発現(統合失調症を発症)したのか、慢性的で長期に渡る罹患と治療の結果、症状や服薬等の影響が脳を変成させた可能性との鑑別が困難であることがこの問題の研究上の課題として挙げられる。

また、この両者は矛盾せずに両立することができるが、現時点でも脳を見ただけで統合失調症か否かを鑑別できるわけではなく、そもそもMRIやCTといった検査方法で発見できるのはマクロな異常だけであるので、原因がミクロな異常にあった場合や単一的というより複合的であった場合、こうしたマクロ的アプローチの有効性は低いものとなる。

また、脳検査で何らかの異常な所見を示す患者よりも示さない患者の方が多いことも、多くの研究者が「統合失調症患者の脳研究」を放棄した理由の一つである。


ストレス脆弱性モデル[編集]

ストレスが小さくても統合失調症にかかりやすい素因(あいまいに耐える力が弱い)、脆弱性が大きければ発病してしまうと考える。

脆弱性はあまりなくてもストレスが大きければまた発病すると考える。

内因を素因、心因をストレスとする、原因を内因と心因の両方にもとめる学説である。

統合失調症に関しては、個体の抗病的閾値が低下し、これにストレスが脆弱性の閾値(しきいち)を超えると発症されるとされるがその詳細は論じられていない。

ストレスとは精神的な緊張・不安・恐怖・興奮・飢餓・感染・過労・睡眠不足・運動不足といった、ごく普通の社会的な生活で起こる諸情である。

さらには、寒暑・騒音・化学物質などの要素も含む。

1977年、ZubenとSpringによって、ライフイベントからくるストレスが原因になる、という説が唱えられた[55]。

参考文献に挙げられた岡田著『統合失調症』87ページにも、ライフイベントが重なると発症しやすいとある。



統合失調症 - Wikipedia
http://p226.pctrans.mobile.yahoo-net.jp/fweb/1113uE8a9CXXSgIR/0?_jig_=http%3A%2F%2Fja.wikipedia.org%2Fwiki%2F%25E7%25B5%25B1%25E5%2590%2588%25E5%25A4%25B1%25E8%25AA%25BF%25E7%2597%2587&_jig_keyword_=%93%9D%8D%87%8E%B8%92%B2%8F%C7&_jig_done_=http%3A%2F%2Fsearch.mobile.yahoo.co.jp%2Fp%2Fsearch%2Fonesearch%3Fp%3D%2593%259D%258D%2587%258E%25B8%2592%25B2%258F%25C7%26fr%3Dm_top_y&_jig_source_=srch&guid=on

統合失調症…schizophrenia 3

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Two-hit theory[編集]

胎生期と思春期に、2回にわたる何らかの脳へのダメージを受けて発症するという仮説。


心因説[編集]

かつて、二重拘束説(Double bind theory:親から2つの互いに矛盾するメッセージ(重厚長大の倫理と軽薄短小の論理)を受け取った子供が、それをうまく処理することができず(分裂状態で統合できないでいる、心理的に解決できない)、しかしそれに応えようとして発病するという仮説)や、high EE説(Expressed Emotion:否定的なメッセージを送りやすい家庭で育つことと再発率が関係しているとする仮説)などの心因説が、統合失調症の原因として唱えられ、患者の家族が不当に苦しんだ時代があったが、その後の研究でそれらの心因説は否定され、発病後の症状悪化要因ではあっても決して原因ではない、とされる。

心理的な解決で統合されるケースである。

精神科医は臨床心理士のカウンセリングを受けさせる場合がある。

統合失調症はカウンセリングは効果がない場合が多いが、このケースは効果がある、統合失調症の中のある種のタイプである。


違法薬物仮説[編集]

麻薬や覚醒剤、脱法ドラッグの使用により一時的な快楽が得られるが、禁断症状にみられる諸症状を誘起させる。

本来、精神作用物質使用による精神および行動の障害ICD-10F1x.5グループに分類される為、統合失調症(F20)とは区別される。


栄養学仮説[編集]

人体に必須な栄養素の不足によって様々な諸症状を誘起させるとした書物もある[56]。

主に欧米各国で過去に論議を醸し出したが、現在は研究課題から外されて論議も皆無に等しい。

栄養学は医科大学の履修分野でないことから精神医学の分野でおいてはその関連性は無く度外視される。

だが、国外において臨床効果および治療実績がはっきり現われている点は見逃せない。

国内での各種栄養素の取扱は診療報酬の対象とはならず、むしろ副作用を懸念するため処方はされない、ごく一部の医療機関で実費にて分子整合精神医学と称してビタミン剤を高額で処方するところもある。


その他[編集]

ウイルス説、前頭葉機能の低下仮説など様々な仮説が唱えられている。

妊娠初期にインフルエンザに罹ると生まれてくる子供が統合失調症になる確率が3倍になるという研究[57]がある。

また、食物による脳内のアレルギー疾患(ヒスタミンの過剰)だと指摘する医者もいる、このことは絶食や食事の改良などの対症療法で解決したとの報告も各国で散在している。

さらには抗生物質の服用により少量のビタミンBを産生する体内の腸内細菌が死滅してしまい、ビタミン不足に陥って統合失調症の症状を呈するとの見解もあるが定かではない。

統合失調症患者の不眠に処方されるバルビツール酸系の睡眠導入剤の常用で、その副作用としてビタミンB6の吸収を阻害するため、精神遅滞を起こしたり皮膚炎を起こしたりするケースがみられる。

なお、現在の睡眠導入剤は、ほとんどがベンゾジアゼピン系に置き換わっており、バルビツール酸系の睡眠導入剤を常用する必要はない。


症状[編集]

認知、情動、意欲、行動、自我意識など、多彩な精神機能の障害が見られる。

大きく陽性症状と陰性症状の二つがあげられ、その他の症状に分けられる。

全ての患者が全ての症状を呈するのでないことに注意が必要である。


陽性症状[編集]

おおよそ急性期に生じるもの。


思考の障害[編集]

思考過程の障害と思考内容の障害に分けられる。総合的に診て自閉症と重複し、誤診されることもたびたび起こる。


思考過程の障害[編集]

話せない状況:思考に割り込まれると神経過敏や鬱状態になり、考えが押し潰されて、まとまらない話になってしまう。

思考が潰れることで今までやってきたことは何だったのかという自己喪失に陥る。

的外れな応答(他人の質問に対し、的外れな答えを返す):周囲の人間から、話をよく聞いていない人物と見なされることがある。


思考内容の障害(妄想)[編集]

客観的に見てありえないことを事実だと信じること。

妄想には以下のように分類される。

一人の統合失調症患者において以下の全てが見られることは稀で、1種類から数種類の妄想が見られることが多い。

また統合失調症以外の疾患に伴って妄想がみられることもある。

関連語に妄想着想(妄想を思いつくこと)、妄想気分(世界が全体的に不吉であったり悪意に満ちているなどと感じること)、妄想知覚(知覚入力を、自らの妄想に合わせた文脈で認知すること)がある。

被害妄想:「近所の住民に嫌がらせをされる」「通行人がすれ違いざまに自分に悪口を言う」「自分の体臭を他人が悪臭だと感じている」

関係妄想:周囲の出来事を全て自分に関係付けて考える。「あれは悪意の仄めかしだ」「自分がある行動をするたびに他人が攻撃をしてくる」

注察妄想:常に誰かに見張られていると感じる。「近隣住民が常に自分を見張っている」「盗聴器で盗聴されている」「思考盗聴されている」「監視カメラで監視されている」

追跡妄想:誰かに追われていると感じる。

心気妄想:重い体の病気にかかっていると思い込む。

誇大妄想:患者の実際の状態よりも、遥かに裕福だ、偉大だ等と思い込む。

宗教妄想:自分は神だ、などと思い込む。

嫉妬妄想:配偶者や恋人が不貞を行っている等と思い込む。

恋愛妄想:異性に愛されていると思い込む。仕事で接する相手(自分の元を訪れるクライアントなど)が好意を持っていると思い込む場合もある。

被毒妄想:飲食物に毒が入っていると思い込む。

血統妄想:自分は天皇の隠し子だ、などと思い込む。

家族否認妄想:自分の家族は本当の家族ではないと思い込む。

物理的被影響妄想:電磁波で攻撃されている、などと思いこむ。

妄想気分:まわりで、なにかただごとでないことが起きている感じがする、などと思いこむ。

世界没落体験:妄想気分の一つ、世界が今にも破滅するような感じがする、などと思いこむ。

また、上記の妄想に質的に似ているが、程度が軽く患者自身もその非合理性にわずかに気づいているものを「 - 念慮(被害念慮、注察念慮)」という。


知覚の障害と代表的な表出[編集]

実在しない知覚情報を体験する症状を、幻覚(hallucination) という。

幻覚には以下のものがあるが、統合失調症では幻聴が多くみられる一方、幻視は極めて希である。

また、統合失調症以外の疾患(譫妄、癲癇(てんかん)、ナルコレプシー、気分障害、認知症など)、あるいは特殊な状況(断眠、感覚遮断、薬物中毒など)におかれた健常者でも幻覚がみられることがある。

幻聴(auditory hallucination):聴覚の幻覚

幻視(visual hallucination):視覚性の幻覚

笠陽一郎医師の診断メモによるとこれは解離性障害やアルコールを含めた薬剤性のものに見られ、統合失調症には見られないとしている[58]。

幻嗅 (olfactory hallucination):嗅覚の幻覚

幻味 (gustatory hallucination):味覚の幻覚

体感幻覚 (cenesthesic hallucination):体性感覚の幻覚

幻覚を体験する本人は外部から知覚情報が入ってくるように感じるため、実際に知覚を発生する人物や発生源が存在すると考えやすい。

そのため、「悪魔が憑いた」、「狐がついた」、「神が話しかけてくる」、「宇宙人が交信してくる」、「電磁波が聴こえる」、「頭に脳波が入ってくる」などと妄想的に解釈する患者も多い。幻聴はしばしば悪言の内容を持ち、患者が「通りすがりに人に悪口を言われる」、「家の壁越しに悪口を言われる」、「周囲の人が組織的に自分を追い詰めようとしている」などと訴える例は典型的である。

また、幻味、幻嗅などは被毒妄想(他人に毒を盛られているという妄想)に結びつくことがある。

なお、体感幻覚に類似するものとして、体感症(セネストパシー)(cenestopathy)があるが、その異常感が常態ではみられない奇妙な性状のものであることをよくわきまえている点で,ほかのさまざまな体感幻覚とは趣を異にしている。

知覚過敏:音や匂いに敏感になる。光がとても眩しく感じる。知覚変容発作という抗精神病薬の副作用からくるものもある。


自我意識の障害[編集]

自己と他者を区別することの障害。

自己モニタリング機能の障害と言われている。

すなわち、自己モニタリング機能が正常に作動している人であれば、空想時などに自己の脳の中で生じる内的な発声を外部からの音声だと知覚することはないが、この機能が障害されている場合、外部からの音声だと知覚して幻聴が生じることになる。

音声に限らず、内的な思考を他者の考えと捉えると考想伝播につながり、ひいては「考えが盗聴される」などという被害関係妄想につながることになる。


考想操作(思考操作):他人の考えが入ってくると感じる。世の中には自分を容易に操作できる者がいる、心理的に操られている、と感じる。進むと、テレパシーで操られていると感じる。

考想奪取(思考奪取):自分の考えが他人に奪われていると感じる。自分の考えが何らかの力により奪われていると感じる。世の中には自らの考えがヒントになり、もっといい考えを出すものもいると感じる。進むと、脳に直接力が及び考えが奪われていると感じる。

考想伝播(思考伝播):自分の考えが他人に伝わっていると感じる。世の中には洞察力の優れたものがいると感じる。その人に対して敏感になっている。進むとテレパシーを発信していると感じる。

考想察知(思考察知):自分の考えは他人に知られていると感じる。世の中には自分の考えを言動から読めるものがいると感じる。進むと、自分は考えを知られてしまう特別な存在と感じる。自らのプライドを高く認められずに、被害的にとらえてしまう。進むと、構想が自己と他者との間でがテレパシーのように交信できるようになったと考え、波長が一致していると感じる。


意志・欲望の障害[編集]

興奮:妄想などにより有頂天になっている。また自分が神か神に近きものまたは天才と思い一種の極限状況にある場合もある。

昏迷:意識障害なしに何の言動もなく、外からの刺激や要求にさえ反応しない状態。統合失調症の場合は表情や姿態が冷たく硬い上、周囲との接触を拒絶反抗的であったり(拒絶症)、終始無言(無言症)、不自然な同じ姿勢をいつまでも続ける(常同姿態(カタレプシー))[59]。

拒食


陰性症状[編集]

幻覚・妄想など以外のエネルギーの低下からおこる症状。おおよそ消耗期に生じるもの。


感情の障害[編集]

感情鈍麻:感情が平板化し、外部に現れない。

疎通性の障害:他人との心の通じあいが無い。

カタレプシー:受動的にとらされた姿勢をとりつづける。

緘黙:まったく口をきかない。

拒絶:面会を拒否する。

自閉:自己の内界に閉じ込もる。


思考の障害[編集]

常同的思考:無意味な思考にこだわり続けている。興味の対象が少数に限定されている。

抽象的思考の困難:物事を分類したり一般化することが困難である。問題解決においてかたくなで自己中心的。


意志・欲望の障害[編集]

自発性の低下:自分ひとりでは何もしようとせず、家事や身の回りのことにも自発性がない。

意欲低下:頭ではわかっていても行動に移せず、行動に移しても長続きしない。

無関心:世の中のこと、家族や友人のことなどにも無関心でよく知らない。


その他の症状[編集]


認知機能障害[編集]

認知機能障害は統合失調症の中核をなす基礎的障害である。クレペリンやブロイラーなどの当該疾患の定義の時代(1900年頃)より、統合失調症に特異的な症状群として最も注目されていた。

認知機能とは、記憶力、注意・集中力などの基本的な知的能力から、計画、思考、判断、実行、問題解決などの複雑な知的能力をいう。

この認知機能が障害されるために社会活動全般に支障をきたし、疾患概念より障害概念に近いものとして理解されている。

この障害ゆえに、作業能力の低下、臨機応変な対処の困難、経験に基づく問題解決の困難、新しい環境に慣れにくいなど社会生活上多くの困難を伴い、長期のリハビリが必要となる。


感情の障害[編集]

不安感・焦燥感・緊張感 抑うつ・不安を伴うこともある。

自分には解決するのが非常に難しい問題がたくさんあり、抑うつ・不安になっていることもあるだろう。

抑うつは現状・将来を悲観するという場合と病名から来る自分のイメージ、他者の健常者や同じ心の病の者との比較ということもある。 躁状態 何でもできる気分・万能感、金遣いが荒くなる、睡眠時間が少ないなど。

パニック発作[編集]

統合失調症でもパニック障害類似のパニック発作が起こることがある[60][61]。治療法はパニック障害にほぼ準じる[62]。


連合弛緩[編集]

連想が弱くなり、話の内容がたびたび変化してしまう。単語には連合がある。わかりやすく言えば単語の意味での関係でのグループ(連合)がある。この連合が弛緩して全然関係のない単語を連想することである。しかし落語にあるようなダジャレは連合弛緩でない。連想が関係を未視しているのである。


両価性[編集]

判断基準が確立せず、左右の価値の違いや金銀の価値の違いなどがわからず、どちらもという状態をいう。


独言・独笑[編集]

幻聴や妄想世界での会話があるが、ただ無闇に言葉を羅列することもありそれを教科書では「言葉のサラダ」と言っている。原因には長年の投薬による認知機能低下の説もある[63]。


検査所見[編集]

血液検査[編集]

血液検査では、看護婦および看護師による患者の血液採取にはじまり、規模の小さな開業医であれば検査結果を外部委託することになる。このことは患者が薬物投与により肝機能の衰えなど(ALT:GPTなど)の副作用を検査するためである。通常であらば3か月程度の間隔で行われると同時に、電解質の異常や糖尿病の形跡、低血糖症、栄養失調の診断にも生かされ、より正確な診断がなされる。外部委託先にビタミンやミネラル類の検査項目も追加できるが、そのような依頼は極まれである[64]。


CT・MRI[編集]

CT・MRIにて、側頭葉・頭頂葉の灰白質の体積の減少を認める。白質の体積は減少していない。 脳体積の減少は長期的な話である。人と人との間でも脳体積は少なくとも10%は異なるため、一度の体積測定で判定することはできない。また、抗精神病薬が脳体積を減少させることも知られている[65][66][67][68][69][70]。

「抗精神病薬#副作用」も参照


SPECT[編集]

SPECTにて、課題遂行中や会話時に通常見られる前頭前野の血流増加が少ないという報告がある。


プレパルス抑制試験[編集]

プレパルス抑制(英語版)を参照。


遺伝子検査[編集]

遺伝子性の疾患を特定するためのツールとしてDNAシークエンシングがある。


尿検査[編集]

国内の精神科において尿検査を行うことはない。ピロール尿症におけるクリプトピロールや違法薬物の痕跡を調査することができるが、臨床試験的に尿を検査することがごく稀にある。生化学研究設備があればクリプトピロールなどの化学物質を判別できるが、そのような精神医学は国内には存在しない。


NIRS脳計測装置・光トポグラフィー[編集]

NIRS脳計測装置や光トポグラフィー検査により、問診と同時に脳内の血流量を赤外線により測定する。うつ病、統合失調症、双極性障害の判断材料になる可能性がある研究中の検査手法である。国内ではわずかだが実施している。最先進医療の分野である。 信頼性は低く、「高価なおもちゃ(原文ママ)」の域を出ていない[71][72]。


診断[編集]

ICD-10での診断基準は以下のとおり。 症状基準 項目(1)の症状のうち1つ以上、項目(2)のうち2つ以上が1か月以上続くこと。
(1)

(a) 考想反響、考想吹入、考想奪取、考想伝播

(b) 他者から支配され、影響され、服従させられているという妄想で、身体、手足の動き、思考、行為、感覚に関連していること、及び妄想知覚

(c) 患者の行動を注釈し続ける幻声

(d) 不適切でまったくありえないような持続的妄想

(2)

(a) 1か月以上の持続的幻覚

(b) 言語新作、支離滅裂、的外れ会話

(c) 緊張病性の行動

(d) 陰性症状

DSM-IV-TRでの診断基準は以下のとおり。 以下の2つ以上が各1か月以上(治療が成功した場合は短い)いつも存在する。
(1) 妄想

(2) 幻覚

(3) 解体した会話

(4) ひどく解体した行動(例:不適切な服装、頻繁に泣く)、又は、緊張病性の行動

(5) 陰性症状

統合失調症で一番目立つ症状は被害妄想と幻聴。しかし必ずしも上記の症状が現れるという訳ではない。統合失調症患者が心因反応という診断名が初診時に付いている場合がある。心因反応は心因性で統合失調症は内因性である。外因性精神病という外傷によるものもある。これらは違う病気とする学説もある。DSMについては米国がベトナム戦争において被災した軍人を診断するために基準を設けた指標でもある、現在の診断基準となっている点に議論が残る。 PANSS (Positive and Negative Symptom Scale) での評価[73]

陽性尺度

7項目 - 妄想・概念の統合障害・幻覚による行動・興奮・誇大性・猜疑心・敵意

陰性尺度

7項目 - 情動の平板化・情動的ひきこもり・疎通性の障害・受動性意欲低下による社会的ひきこもり・抽象的思考の困難・会話の自発性と流暢さの欠如・常同的思考

総合精神病理評価尺度

16項目 - 不安・罪責感・緊張・衒奇症と不自然な姿勢・抑うつ・運動減退・非協調性・不自然な思考内容・失見当識・注意の障害・判断力と病識の欠如・意志の障害・衝動性の調節障害・没入性・自主的な社会回避


誤診の可能性[編集]

精神科医にとって、統合失調症の病の性格、精神医療現場の環境(発達障害などを扱う児童精神医学は専門外の場合がある。数を上げるとその医学を専門としている『児童精神科医』は約200人ほどしかいない[74]など)から他の精神疾患や発達障害との誤診が起きる可能性があるとの意見や報道もある[75][76]。誤診されやすいものとしては強迫性障害、びっくり病(Hyperekplexia)、ナルコレプシーにおける情動脱力発作(Cataplexy) やアスペルガー症候群が挙げられている。そのうちアスペルガー症候群は統合失調症に似た症状がおきやすいと以前から指摘がある。アスペルガー症候群を再評価し紹介したイギリスの医師ローナ・ウィングの最初の論文(1981年発表)では報告された18人のうち1人に統合失調症様の症状があった[77]。抗NMDA受容体抗体脳炎も2007年に提唱された比較的新しく発見された疾患であるが、NMDA受容体機能低下による統合失調症と共通病態と考えられるため、鑑別が必要である[34]。 精神医学は数字で測れる指標は少ないが、主要な精神疾患については症状や経過の詳細が
わかれば通常の診断能力を持つ精神科医にとって、正確に診断することは難しいものではなく、診断の不一致も一般に思われているよりはるかに少ないとしている[78]。 前述におけるプレパルス抑制およびびっくり病、さらには糖尿病や低血糖症と差異をも見出さなければならない。長時間に渡る問診にもよるが、科学的な根拠(エビデンス)を基とする診断がある上で、正確な統合失調症の症状を精神科医は判断しなければならない。


問題点[編集]

統合失調症の診断はそもそも難しい。DSM-II(1968年)の前文は「最善は尽くしましたが、(アメリカ精神医学会の)委員会はこの障害について合意を得ることができませんでした。合意できたのは診断名だけです[注 7]」(ix頁)と述べている。DSM-III(1980年)は「統合失調症の概念の範囲は曖昧です[注 8]」(181頁)、DSM-III-R(1987年)は「統合失調症に限っては、単一の特徴をいつも示さなかったり、生じないことに注意すべきです[注 9]」(188頁)と述べている。[79][80][81][82] 1988年、ニューヨーク州立大学のトーマス・サズ(英語版)博士は「統合失調症はとても曖昧に定義されています。実のところ、話し手の気に入らない行動のほとんど全てにしばしば適用される用語です[注 10]」と述べている[83]。 1994年、著名な統合失調症研究者[注 11]であるナンシー・C・アンドレアセン博士は、何が統合失調症なのか分からないと認めており、「ヨーロッパの人々は、誰が本当に統合失調症を持っているのか、何が本当の統
合失調症なのか、解決策を見つけて私たちを助けることによって、アメリカの科学を救うことができます[注 12]」と述べている[85][86][87]。
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