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にがり
にがり（苦汁、滷汁）とは、海水からとれる塩化マグネシウムを主成分とする食品添加物。
海水から塩を作る際にできる余剰なミネラル分を多く含む粉末または液体であり、主に伝統的製法において、豆乳を豆腐に変える凝固剤として使用される。
概要[編集]
海水に含まれている塩類は、塩化ナトリウムが大部分を占める。海水から食塩を生成する場合、塩化ナトリウムが先に結晶化するので、これをかき集めるなどして物理的に取り除いた後に残る液体が苦汁である。
苦汁の成分は、塩化マグネシウムが中心である。ほかにナトリウム、カリウムを含む。
味は、主にマグネシウムイオンにより、文字通り苦い。
代表的な製法である海水加熱法では後述するようににがりにカルシウムはほとんど含まれない。
歴史[編集]
日本では、古くは1654年、中国より隠元隆が日本に製法を伝えたとされ、江戸時代にはすでに苦汁を専門的に扱う商売があった。
中でも、あさき屋（現、吉川商事）などは、現在まで続く苦汁業の老舗として有名である。
用途[編集]
食品衛生法では、にがりは「粗製海水塩化マグネシウム」という名称で既存添加物名簿に収載されている。
法律では食品に添加物を使用した際は基本的に名簿にある物質名で表記をすることになっているが、粗製海水マグネシウムは豆腐の凝固剤として使用した場合のみ「にがり」と表記してもよいことになっている。
豆腐を凝固させる場合、他にも焼石膏やグルコノデルタラクトンなども凝固剤として使用されているが、にがりを用いる方がしっかりとした豆腐ができやすい。
にがりは、他にも煮物料理のアク取りにも使われる。
また、2004年5月30日に放映された発掘!あるある大事典で「にがりダイエット」が放映されてから、日本ではにがりはダイエット効果のあるものとして話題になっていたが、科学的根拠は明確でなく、飲み過ぎると下痢やミネラルの吸収阻害、高マグネシウム血症などの悪影響が出る場合があり[1]、過剰摂取は大変危険である。
実際に、2004年に神奈川県の知的障害者更生施設で、職員が誤ってにがりの原液400mlを飲ませたところ血管が詰まり、女性入所者が死亡する事件が起きた。[2][3]
なお、「第6次改定日本人の栄養所要量について」によると、マグネシウムの所要量は約320mg/日、マグネシウムの許容上限摂取量は約700mg/日、である[4]。
製法[編集]
江戸時代以降、次の方法でにがりを得た。
海水から得られた塩をカマスに詰め、縁の下ですのこに載せて夏の間寝かしておくと、湿気の多い季節のため、塩の中に含まれる塩化マグネシウムなどが空気中の水分を吸って潮解する。
さらに吸湿がすすむと、液体としてしたたり出てくるものがにがりである。
このにがり成分をしたたり出させる工程を「枯らし」という。
よく枯らした食塩は、味がまろやかになり、「甘塩」として高価で取引されたという。
今日では伝統的製法を謳う食塩でも「枯らし」を行うものはほとんど無い。
多くの製品は海水を加熱して煮詰めることで結晶化させ、遠心分離でにがり分を除去している。
現在のにがりは、煮詰めて塩の結晶を除いた残りの液体と、遠心分離機で分離される液体を混ぜ、濃度を調整して製造するものが多い。
海水加熱法では硫酸イオンが残り、カルシウムは硫酸カルシウムとして凝固してしまう。
この場合のにがりの成分は、マグネシウム、ナトリウム、カリウムの順の陽イオン含有量となる。
イオン交換膜法では、硫酸イオンが除去され、カルシウムイオンが残留する。
にがりの成分は、製法やメーカーで大きく異なる実態がある[5]。
参考文献[編集]
^ 構築グループ「「にがり」と「痩身効果」について」。独立行政法人 国立健康・栄養研究所。2004年10月13日。
^ 朝日新聞 2004.03.30 朝刊 社会 39頁 「 にがり原液、飲まされ危篤 神奈川県立障害者施設 」
^ 朝日新聞 2004.04.19 朝刊 社会 34頁 「 にがり原液飲み、危篤の女性死亡 神奈川・障害者施設 」
^ 第6次改定日本人の栄養所要量について
^ “にがり”の成分や表示等についてテストしました（大阪府消費生活センター）
関連項目[編集]
塩田
高マグネシウム血症
外部リンク[編集]
にがりの知識・にがりの歴史・法律で区別されている豆腐用ニガリなど - 吉川商事
2004年ブームになるか?にがり! - ［ダイエット］All About
第9回『にがりで本当にヤセるのか!?』Top page 注）文字化けしている時は文字エンコードを（日本語 シフトJIS）に。
「健康食品」の安全性・有効性情報 「にがり」と「痩身効果」について（国立健康・栄養研究所）
あなたは誤解していませんか？ にがりダイエットに根拠ナシ！ - ［話題のダイエット情報］All About
茶およびにがりが膵リパーゼ活性に及ぼす影響 - CiNii論文詳細情報
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食品添加物
豆腐
マグネシウム
カルシウム
マグネシウム濃度の異常
マグネシウムは，体内で4番目に豊富な陽イオンである。
70kgの成人は約2000mEqのマグネシウムを有する。約50％が骨に封入されており，他の区画のものとは容易に交換されない。
ECFには，体内総マグネシウムのわずか1％程度が含まれる。残りは細胞内区画に存在する。
血漿マグネシウム濃度の基準範囲は1.4〜2.1mEq/L（0.70〜1.05mmol/L）である。
血漿マグネシウム濃度の維持は主に，食事からの摂取と腎臓や小腸での効果的な保持とに依存する。
マグネシウム欠乏食の開始後7日以内に，マグネシウムの腎性排泄および便中排泄はそれぞれ約1mEq/日（0.5mmol/日）に低下する。
血漿マグネシウムの約70％は腎臓で限外濾過され，残りは蛋白と結合している。
マグネシウムの蛋白結合はpH依存性である。
血漿マグネシウム濃度と体内総マグネシウム量または細胞内マグネシウム量との間に密接な関わりはない。
しかし，重度の低マグネシウム血症が体内のマグネシウム貯蔵量の減少を反映していることもある。
多数の酵素がマグネシウムによって活性化されたり，マグネシウム依存性であったりする。
ATPが関与する全ての酵素反応，および核酸代謝に関与する酵素の多くにはマグネシウムが必要である。
マグネシウムはチアミンピロリン酸補因子の活性に必要であり，DNAやRNAなどの巨大分子の構造を安定化させるようである。
マグネシウムはカルシウムやカリウムの代謝にも深く関わっているが，その機序はほとんど解明されていない。
低マグネシウム血症 低マグネシウム血症とは，血漿マグネシウム濃度が1.4mEq/L（0.70mmol/L）未満であることをいう。
原因には，マグネシウムの摂取不足および吸収不足や，高カルシウム血症またはフロセミドなどの薬物による排泄増加がある。
臨床像はしばしば随伴する低カリウム血症や低カルシウム血症によるものであり，嗜眠，振戦，テタニー，痙攣，不整脈がある。
治療はマグネシウムの補充によって行う。
たとえ遊離マグネシウムイオンとして測定したとしても血漿マグネシウム濃度は基準範囲内を示すことがあり，これは細胞内または骨のマグネシウム貯蔵量が減少していてもいえる。
マグネシウム不足は通常，摂取不十分に加えて腎臓での保持または消化管での吸収が障害されることに起因する。
臨床的に意義のあるマグネシウム欠乏症には多数の原因がある（水分と電解質代謝: 低マグネシウム血症の原因表 8:を参照）。
低マグネシウム血症の原因
原因 コメント
アルコール依存症 摂取不足および腎排泄過剰の両方による
消化管からの喪失 慢性糖尿病 脂肪便
妊娠関連 子癇前症/子癇（妊娠の異常: 子癇前症および子癇を参照 ）
授乳（マグネシウム必要量の増加）
腎臓からの原発性喪失 まれな障害。
明らかな原因を伴わない，不適切に大量なマグネシウムの尿中排泄（例，ギテルマン症候群）
腎臓からの二次性喪失 ループ利尿薬およびサイアザイド系利尿薬
高カルシウム血症
副甲状腺腫瘍摘出後
糖尿病性ケトアシドーシス
アルドステロン，甲状腺ホルモン，またはADHの過剰分泌
腎毒性薬剤（アムホテリシンB，シスプラチン，シクロスポリン，アミノ配糖体系）
症状，徴候，診断 臨床症状には，食欲不振，悪心，嘔吐，嗜眠，衰弱，人格変化，テタニー（例，トルソー徴候またはクボステック徴候が陽性，または手足の自発性痙攣），振戦，筋肉の線維束性収縮がある。
神経学的徴候，特にテタニーは，随伴する低カルシウム血症および/または低カリウム血症の発現と相関する。
筋電図上にミオパチー電位が認められるが，これは低カルシウム血症や低カリウム血症でも矛盾しない。
重度低マグネシウム血症によって，特に小児に全身性強直間代発作がもたらされることがある。
低マグネシウム血症は，血清マグネシウム濃度が1.4mEq/L（0.70mmol/L）未満であることによって診断される。
重度低マグネシウム血症では通常，濃度が1.0mEq/L（0.50mmol/L）を下回る。
脂肪便，アルコール依存症，またはマグネシウム欠乏のその他の原因を有する患者では，低カルシウム血症および低カルシウム尿症の随伴が一般的にみられる。
尿中カリウム排泄の亢進した低カリウム血症および代謝性アルカローシスが認められることもある。
したがって，原因不明の低カルシウム血症や低カリウム血症はマグネシウム不足の可能性を示唆する。
治療 マグネシウム欠乏が症候性であるとき，または1mEq/L（0.50mmol/L）未満で持続するときには，マグネシウム塩（硫酸塩または塩化物）での治療が適用となる。
アルコール依存症患者は証拠が乏しくても経験的に治療する。
このような症例では不足量が12〜24mg/kgに近い可能性がある。
投与されたマグネシウムの約50％が尿中に排泄されるので，腎機能に異常のない患者には推定欠乏量の約2倍を投与すべきである。
グルコン酸マグネシウム500〜1000mg，1日3回を3〜4日間にわたって経口投与する。
非経口投与は，重度の症候性低マグネシウム血症患者，または経口薬に不耐性の患者に限定される。
マグネシウムを非経口的に補充しなければならないときには，10％硫酸マグネシウム（MgSO4）溶液（1g/10mL）を静注用に， 50％溶液（1g/2mL）を筋注用に利用できる。
マグネシウム療法中，特にマグネシウムの非経口投与時または腎不全患者への投与時には，血漿マグネシウム濃度を頻回に監視すべきである。
血漿マグネシウム濃度が基準範囲内に達するまで治療を継続する。
重度の症候性低マグネシウム血症（例，全身性痙攣，Mg