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電解質代謝
電解質代謝（でんかいしつたいしゃ、英：electrolyte metabolism、独：Elektrolytstoffwechsel）は、溶媒中に溶解して伝導性をもった物質が生体個々の細胞に出入りし、生体内に分布する動態をいう。
ミネラルコルチコイド（電解質ホルモン）の代謝効果。ナトリウムポンプの機構を含む
グルココルチコイドとミネラルコルチコイドの代謝経路
概要[編集]
電解質は水などの溶媒に溶解してイオンを形成し、溶液に伝導性をもたせる物質である。
通常の溶媒は水であり、生体内でも水が溶媒となる。
電解質溶液、融解電解質などのイオン導電体が1対の電極により化学変化を起こすのが電解で、電解反応は、陽極では金属溶解、酸素発生などの酸化反応を示し、陰極では金属析出、水素発生などの還元反応を示す。
電解において流れる電気量と反応する物質量は比例し、ファラデーの電気分解の法則が示す通り1g当量（1化学当量に相当する質量）の物質を反応させるために要する電気量はいかなる種類の物質でも一定である。
塩化ナトリウム（食塩）NaCl という電解質を摂取した場合、生体内ではナトリウムイオンNa+と塩素イオンCl-とに解離して存在するが、これらのイオン自体を電解質ということが多い。
生体内の電解質にはナトリウム、カリウム、カルシウム、マグネシウム、塩素、リン酸、炭酸などがある。
電解質代謝は電解質が生体において出入り、分布する動態をいい、鉱質代謝 mineral metabolism を含む。
糖、タンパク、脂質などの代謝は主に生体内における物質の生合成や分解を指すが、電解質代謝では電解質自体は変質しない。
また化学用語としての電解質は食塩、水などに溶解し、イオンを発生する化合物を指すが、医学上はナトリウムイオン Na+や塩素イオン Cl-自体を指して電解質ということが多い。
電解質の体内動態は水の動態により規定されやすく、電解質代謝には水代謝も密接に関係する。
電解質代謝は生体の内分泌、腎臓、神経により多様に調節されて体内での恒常性維持機構が守られる。
ミネラルコルチコイド[編集]
ミネラルコルチコイド（英：mineral corticoid、独：Mineralokortikoid）は電解質ホルモン、鉱質ホルモンとも呼ばれ、副腎皮質球状層から分泌されるステロイドホルモンのうち、電解質作用をもつものをいう。
代表的なものにアルドステロンがあり、ナトリウムイオン Na+やカリウムイオンK+のバランスを調節する。
腎臓の遠位尿細管が最も重要な標的器官となるが、同様の作用は消化管、唾液腺、汗腺に対しても起こる。
ミネラルコルチコイドは Na+の再吸収、K+の分泌、アンモニウムイオンNH4+としてのプロトンH+の分泌を促進する。
K+や H+の分泌増加は、Na+の再吸収増大により負の粘膜ポテンシャルが増加することで起こるため、ミネラルコルチコイドが過剰になると細胞外の［Na+］増加、細胞外液の増大が起こり、血清［K+］の減少を伴うアルカローシスが発生する。
細胞外液増大により血圧は上昇する。
ミネラルコルチコイドの生成、分泌はレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系により調節され、副腎皮質刺激ホルモンの関与は少ない。
主な電解質[編集]
ナトリウム[編集]
ナトリウム sodium, Na；Na+は生体に不可欠な無機質の一種で、細胞外液の主な構成イオンである。
成人の体内に約100g存在し、その約50%が細胞外液に、約40%が炭酸塩、リン酸塩として骨に存在し、他は細胞内液に含まれる。
主な機能に体液浸透圧の保持、体液pHの維持、神経の電気的活動作用、水やブドウ糖の吸収などがあり、筋肉、神経の興奮抑制、骨形成などに関与する。
塩化ナトリウム（食塩）としての摂取目標は10g/日以下とされ、過剰摂取は高血圧症の危険因子となる。
ナトリウム代謝では主にアルドステロン、バソプレシン、腎糸球体濾過量、食塩摂取量などが調節因子となる。
カリウム[編集]
カリウム potassium, K；K+はナトリウムと同族のアルカリ金属で、全ての細胞に含まれる無機質であり、生体に必要不可欠な元素である。
細胞内液に高濃度に存在し、その分布は細胞内液に約90%、骨内に約8%、細胞外液に約2%である。
カリウムはナトリウムとともに体液浸透圧や酸塩基平衡の維持に関与する。
また、神経、筋活動に必要とされ、心筋の収縮に重要な役割を果たす。
慢性腎炎、尿毒症では高カリウム血症が起きる。
反対に副腎皮質機能亢進症などでは低カリウム血症が起き、筋の興奮性が低下、心筋の伝達に異常を来す。
体タンパク質が崩壊すると排尿によるカリウム排泄量が増加する。
カリウムは植物性食品に多く含まれ、通常の食事では摂取量の不足はない。
カリウム代謝はアルドステロン、腎糸球体濾過量、カリウム摂取量などに規定される。
カルシウム[編集]
カルシウム Ca；Ca2+は体内に最も多く存在する無機質で、ほとんどが骨、歯に存在する。
日本人のカルシウム所要量は600mg/日とされ、慢性の欠乏は下痢などによっても起こるが、骨を脆くし、骨折を招き、歯の発育、成長を妨げる。
またカルシウムは血液pHの維持、血液凝固作用、心筋の収縮作用にも関与する。
血中のカルシウム濃度が急激に低下すると四肢にテタニーによる攣縮が起きる。
カルシウム代謝にはカルシウム摂取量の他、副甲状腺ホルモン、腎機能、ビタミンD代謝が関与する。
低カルシウム血症はカルシウム摂取不足より副甲状腺ホルモンの欠乏に起因することが多く、またカルシウム吸収を高めるビタミンDの欠乏を伴うことが多いため、くる病（佝僂病）を引き起こしやすい。
副甲状腺ホルモンが過剰であれば、高カルシウム血症が発生する。
カルシウムに対しリンが過剰である時にはカルシウムの吸収は妨げられる。
マグネシウム[編集]
マグネシウム Mg；Mg2+は生体に不可欠な無機質の1つで、生体内では約半量がリン酸塩として骨に存在する。
アデノシン三リン酸（ATP）の関与する酸素反応、リン酸結合の化合物に作用する酵素反応を促進し、エネルギーを伝達する反応系、さらに刺激による神経の興奮抑制、刺激による筋の興奮促進に関与する。
植物の葉緑素成分、動物の筋などに存在し、通常の食事では摂取量の不足は起こりにくいが、欠乏するとカルシウム代謝を妨げ、骨形成に障害を起こす。
乳幼児ではマグネシウム吸収不全などによる低マグネシウム血症により痙攣が起こることがある。
ナトリウムポンプ[編集]
ナトリウムポンプ（英：sodium pump、独：Natriumpumpe）は細胞膜に存在するイオン交換ポンプ ion exchange pump の一種で Na+/ K+交換ポンプ sodium-potassium exchange pump ともいい、Na+と K+を交換的に能動搬送する分子機構である。
実体は Na+、K+、Mg2+により活性化するATP分解酵素、Na+/ K+- ATPアーゼである。
活性化により酵素分子のコンフォメーション変化を起こし、Na+を細胞外へ、K+を細胞内へ転移する。
強心配糖体ウアバインにより特異的に阻害される。
Na+と K+の連結比は多くの場合およそ3対2で、通常、起電性 electrogenic ナトリウムポンプとして働く。
電解質代謝異常[編集]
各イオンの濃度が一定の範囲を超えて上昇、低下を示す各種病態を電解質代謝異常という。
ナトリウム、カリウム、カルシウム、マグネシウムの他、塩素、リン酸、炭酸などが重要な電解質代謝を営むが、次のようなものが、電解質代謝異常とされる。
高ナトリウム血症
低ナトリウム血症
高カリウム血症
低カリウム血症
高カルシウム血症
低カルシウム血症
高マグネシウム血症
低マグネシウム血症
高クロル血症
低クロル血症
高リン血症
低リン血症
高クロル血症、低クロル血症はそれぞれ高塩素血症、低塩素血症とも呼ばれ、高リン血症、低リン血症はリン酸に関わるものである。
また多くの場合、電解質代謝異常は水代謝異常を伴い、水・電解質代謝異常と呼ばれる病態での発生、もしくはこれへの進行が多く見られる。
電解質代謝が正常に機能するためには、浸透圧調節に寄与する視床下部下垂体後葉系、視床下部飲水中枢（渇水中枢）の2系統に加え、摂食調節に寄与する視床下部摂食中枢が正常に作動することも必要である。
水代謝[編集]
水代謝（英：water metabolism、独：Wasserstoffwechsel）は水が生体内に出入りし、分布する動態をいう。
水分は地球の全生体に不可欠な成分で、人体においては体構成成分の60 - 70%を占め、含量は年齢、性別、脂肪量により差がある。
人体内の水分は飲料水、摂取食物中の水（食品の水分含量は果実・野菜類で80 - 95%、肉・魚類で60 - 80%、穀・豆類で12 - 16%）、代謝水が給源となる。
水は体内で栄養素の運搬、代謝の媒体、浸透圧の維持、老廃物の搬出、体温調節など様々な生理的役割を果たす。
正常な場合の水代謝は抗利尿ホルモン（ADH）分泌と口渇感による飲水で調節される。
この調節に関与する受容体は、前視床下部に局在する浸透圧受容体osmoreceptorと左心房の容量受容体である。
水過剰の状態ではADH分泌は抑制され、濃度の低い尿が多量に排泄されて体内の水分は減少し、口渇感が抑止されて飲水量は低下する。
これと反対に水欠乏状態ではADH分泌が促進されて尿量は減少し、口渇感が刺激されて飲水量が増大する。
また水代謝には腎機能に関するものの他に不感蒸散、消化管からの水分排泄があり、さらに副腎皮質や甲状腺の機能、腎における尿素やナトリウムの負荷量なども関与する。
病態として、ADHの欠損した尿崩症では高度の多尿とそれに伴う多飲があり、また心因性多飲症では多飲に続発する多尿が認められる。
この他、各種の多尿性疾患や浮腫性疾患も水代謝に異常を来した病態で、ADH不適合分泌症候群（SIADH）などで体内の水が他の溶質、特にナトリウムに対して過剰になった病態が水中毒である。
不感蒸散[編集]
不感蒸散（英：insensible perspiration、独：insensible Wasserverdunstung）は、単位時間に単位面積の皮膚を拡散により通過する水分量を指し、不感蒸泄ともいう。
発汗によるものは含まない。皮膚表皮の角質層には水分はほとんど含まれないが、深層は組織液に浸り、水分は角質層を拡散して皮膚表面に達する。
これにより成人の日常生活では600ml/日の水分が体外へ失われる。
本来、不感蒸散は皮膚からの拡散によって失われる水分のみを指すが、不感水分損失 insensible water loss と同義に用い、呼吸気道から失われる水分を含めることがある。
浸透圧調節機構[編集]
ヒトの血漿浸透圧濃度は289±4mOsm/kg・H2Oに保持され、この変動範囲は±10mOsm/kg・H2O以内である。
ヒトを含む哺乳動物には体液の浸透圧を一定に保つ浸透圧調節機構（英：osmoregulatory system、独：osmotische Druckregulation）がある。
浸透圧調節機構には、視床下部下垂体後葉系と視床下部飲水中枢（渇水中枢）系という2つの独立した系がある。
下垂体後葉系は抗利尿ホルモン（ADH）を介するため、ADH系とも呼ばれる。
視床下部視束上核、室傍核には浸透圧の変化を敏感に感受する浸透圧受容体を含む神経細胞群があり、その軸索は下垂体後葉に至り神経終末を形成する。
ADHはこの神経細胞群で合成され、軸索流により神経終末へ達し、顆粒として貯えられる。分泌刺激には浸透圧変化の他、アンギオテンシン系によるものがある。
他方、視床下部にはADH系と別に飲水・喝水を統合する部位があり、細胞外液浸透圧上昇、循環血液量減少に刺激され、飲水の衝動や欲求が生じる。
この飲水中枢（渇水中枢）は直接、アンギオテンシンII の刺激を受ける。
体液浸透圧 body fluid osmotic pressure は、この下垂体後葉系（ADH系）および飲水中枢（渇水中枢）系の2系統協同の機構により一定に保持される。
第3因子[編集]
第3因子（英：third factor、独：dritter Faktor）は利尿ホルモン diuretic hormone ともいう。
腎は体液のバランス保持のため様々な機能を司るが、その1つにナトリウム排泄の調節作用がある。
この調節作用には糸球体濾過値、アルドステロンの2つの因子があるが、1961年、De Wardener らは尿細管におけるナトリウム再吸収を抑制するナトリウム利尿因子の存在を主張し、第3因子と名づけた。
後に第3因子は近位尿細管での水、ナトリウム再吸収を抑制することは解明されたが、その因子についてはいまだ不明瞭である。
第3因子は単一の存在ではなく、複数あると推測されている。
関連項目[編集]
内分泌学
参考文献[編集]
『南山堂 医学大辞典』 南山堂 2006年3月10日発行ISBN 978-4-525-01029-4
『改訂 調理用語辞典』全国調理師養成施設協会編集発行 調理栄養教育公社発売 1999年4月2日発行ISBN 4-924737-35-6
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